ClickCease
+ 1-915 850 - 0900 spinedoctors@gmail.com
select Page

Kanabinoidy

Back Clinic Cannabinoids. Rastliny sú liekom a keďže výskum s týmito alternatívnymi liekmi pokračuje, je dostupných viac informácií, pokiaľ ide o možnosti liečby rôznych chorôb, stavov, chorôb, porúch atď. Chiropraktik Dr. Alex Jimenez skúma a prináša pohľad na tieto vyvíjajúce sa lieky, ako môžu pomôcť pacientom, čo môžu a čo nemôžu.

O kanabinoidoch vie najviac marihuana. Je to najuznávanejší kanabinoid tetrahydrokanabinol (THC), čo je zlúčenina, ktorá spôsobuje pocity eufórie.

Vedci identifikovali kanabinoidy iba v kanabise. Nový výskum však zistil rovnaké liečivé vlastnosti v mnohých rastlinách, vrátane čierneho korenia, brokolice, mrkvy, klinčeka, echinacey a ženšenu.

Táto zelenina alebo koreniny vás nepovznesú, ale pochopenie toho, ako tieto rôzne rastliny ovplyvňujú ľudské telo, môže viesť k životne dôležitým zdravotným objavom.


Hlbší pohľad na metabolický syndróm | El Paso, Texas (2021)

Hlbší pohľad na metabolický syndróm | El Paso, Texas (2021)

V dnešnom podcaste Dr. Alex Jimenez, zdravotná trénerka Kenna Vaughn, hlavná redaktorka Astrid Ornelas diskutujú o metabolickom syndróme z iného uhla pohľadu, ako aj o rôznych nutraceutikách na boj so zápalom.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Vitajte, chlapci, vitajte v podcaste pre Dr. Jimenez a posádka. Hovoríme o dnešnom metabolickom syndróme a budeme o ňom diskutovať z iného uhla pohľadu. Dáme vám vynikajúce, užitočné tipy, ktoré môžu dávať zmysel a sú ľahko realizovateľné doma. Metabolický syndróm je veľmi rozsiahly pojem. Obsahuje päť hlavných problémov. Má vysokú hladinu glukózy v krvi, má meranie brušného tuku, má triglyceridy, má problémy s HDL a do značnej miery má celý konglomerát dynamiky, ktorý sa musí merať v celom dôvode, prečo diskutujeme o metabolickom syndróme, pretože veľmi ovplyvňuje našu komunitu. veľa. Budeme teda diskutovať o týchto konkrétnych problémoch a o tom, ako ich môžeme vyriešiť. A dať vám možnosť prispôsobiť svoj životný štýl tak, aby ste ho nakoniec nemali. Je to jedna z najdôležitejších porúch ovplyvňujúcich dnešnú modernú medicínu, nehovoriac o tom, keď ju pochopíme. Kamkoľvek pôjdete, uvidíte veľa ľudí s metabolickým syndrómom. A je to súčasť spoločnosti, a to je niečo, čo v Európe vidíte rovnako. Ale v Amerike, pretože máme veľa jedál a naše taniere sú zvyčajne väčšie, máme schopnosť prispôsobiť svoje telo inak len tým, čo jeme. Žiadna porucha sa nezmení tak rýchlo a rýchlo ako dobrý mechanizmus a dobrý protokol, ktorý vám pomôže s metabolickými poruchami a metabolickým syndrómom. Takže keď som povedal, že dnes máme skupinu jednotlivcov. Máme Astrid Ornelas a Kennu Vaughn, ktorí budú diskutovať a pridávať informácie, ktoré nám pomôžu v tomto procese. Teraz je Kenna Vaughnová naša trénerka zdravia. Ona je tá, ktorá pracuje v našej kancelárii; keď som praktický lekár v oblasti fyzikálneho lekárstva a keď pracujem s ľuďmi jeden na jedného, ​​máme ďalších ľudí, ktorí pracujú s otázkami stravovania a stravovacích potrieb. Môj tím je tu veľmi, veľmi dobrý. Máme tiež nášho špičkového klinického výskumníka a jednotlivca, ktorý riadi veľkú časť našej technológie a je na špičke toho, čo robíme, a našich vied. Je to pani Ornelas. Pani. Ornelas alebo Astrid, ako ju voláme, je geto s vedomosťami. Je nepríjemná s vedou. A je to naozaj, naozaj tam, kde sme. Dnes žijeme vo svete, kde výskum prichádza a chrlí z NCBI, čo je úložisko alebo PubMed, o ktorom ľudia môžu vidieť, že používame tieto informácie a používame to, čo funguje a čo robí. Nie všetky informácie sú v PubMed presné, pretože máte rôzne uhly pohľadu, ale je to takmer ako prst na pulze, keď máme prsty. Môžeme vidieť veci, ktoré to ovplyvňujú. Pomocou určitých kľúčových slov a určitých upozornení dostávame upozornenia na zmeny, povedzme, problémy s cukrom v strave alebo problémy s triglyceridmi s problémami s tukom, čokoľvek o metabolických poruchách. Môžeme prísť s liečebným protokolom, ktorý je naživo adaptovaný od lekárov a výskumníkov a doktorandov z celého sveta takmer okamžite, doslova ešte predtým, ako sú zverejnené. Napríklad dnes je 1. február. Nie je, ale dostaneme výsledky a štúdie prezentované National Journal of Cardiology, ktoré vyjdú v marci, ak to bude mať zmysel. Takže tieto informácie sú v tlači skoro horúce a Astrid nám pomáha prísť na tieto veci a vidí: „Hej, viete, našli sme niečo naozaj horúce a niečo, čo by pomohlo našim pacientom“ a prináša N sa rovná jednej, čo je trpezlivý- doktor rovná sa jeden. Pacient a terapeut sú rovnakí, že vo všeobecnosti nerobíme špecifické protokoly pre každého. Počas celého procesu robíme špecifické protokoly pre každú osobu. Takže keď to robíme, cesta pochopenia metabolického syndrómu je veľmi dynamická a veľmi hlboká. Môžeme začať od obyčajného pohľadu na niekoho až po krvný obraz, až po zmeny v stravovaní, metabolické zmeny, až po bunkovú aktivitu, ktorá aktívne funguje. Meriame problémy s BIA a BMI, čo sme robili s predchádzajúcimi podcastmi. Ale môžeme sa dostať aj do úrovne, genomiky a výmeny chromozómov a telomér v chromozómoch, ktoré môžeme ovplyvniť stravou. OK. Všetky cesty vedú k diétam. A čo hovorím nejakým zvláštnym spôsobom, všetky cesty vedú k smoothies, OK, smoothies. Pretože keď sa pozeráme na smoothies, pozeráme sa na zložky smoothies a prichádzame s dynamikou, ktorá je schopnosťou teraz zmeniť. To, čo hľadám, je, keď hľadám spôsoby liečby, pozerám sa na veci, ktoré zlepšujú životy ľudí, a ako to môžeme urobiť? A pre všetky tie matky chápu, že si možno neuvedomujú, že to robia, ale mama sa nezobudí a povie: Dám svojmu dieťaťu jedlo. Nie, robí tak trochu mentálny výplach, aby priniesla celú kuchyňu, pretože chce dať tú najlepšiu výživu pre ich dieťa a ponúknuť ich najlepšie možnosti, aby ich dieťa prešlo svetom alebo škôlkou alebo základnou školou, cez strednú školu, cez strednú školu, aby sa dieťa mohlo dobre rozvíjať. Nikto neodchádza s tým, že svojmu dieťaťu dám len haraburdu a. A ak je to tak, tak to asi nie je dobré rodičovstvo. Ale o tom nebudeme dobre hovoriť; budeme hovoriť o správnej výžive a prispôsobení týchto vecí. Chcel by som teda Kennu hneď teraz predstaviť. A bude trochu diskutovať o tom, čo robíme, keď vidíme niekoho s metabolickými poruchami a náš prístup k tomu. Takže keď si tým prejde, bude schopná pochopiť, ako hodnotíme a hodnotíme pacienta a privádzame ho, aby sme toho jednotlivca mohli začať trochu kontrolovať.

 

Kenna Vaughn: V poriadku. Takže najprv chcem trochu viac hovoriť o smoothies. Som mama, takže ráno sa veci zbláznia. Nikdy nemáte toľko času, koľko si myslíte, že máte, ale tieto živiny potrebujete a rovnako aj vaše deti. Takže milujem smoothies. Sú super rýchle. Dostanete všetko, čo potrebujete. A väčšina ľudí si myslí, že keď jete, jete, aby ste si naplnili žalúdok, ale jete preto, aby ste naplnili svoje bunky. Vaše bunky potrebujú tieto živiny. To je to, čo vás poháňa ďalej energiou, metabolizmom, tým všetkým. Takže tie smoothies sú super skvelá možnosť, ktorú dávame našim pacientom. Máme dokonca knihu so 150 receptami na smoothie, ktoré sú skvelé proti starnutiu, pomáhajú pri cukrovke, znižujú cholesterol, kontrolujú zápaly a podobne. Je to teda jeden zdroj, ktorý poskytujeme našim pacientom. Máme však viacero ďalších možností pre pacientov, ktorí prichádzajú s metabolickým ochorením.

 

Dr. Alex Jimenez DC*:  Predtým, ako tam pôjdeš, Kenna. Dovoľte mi len dodať, že som sa naučil, že to musíme zjednodušiť. Musíme si vziať domov alebo jedlo so sebou. A to, o čo sa snažíme, je poskytnúť vám nástroje, ktoré vám môžu v tomto procese pomôcť. A vezmeme vás do kuchyne. Chytíme vás takpovediac za ucho a ukážeme vám oblasti, na ktoré sa musíme pozerať. Kenna sa nám teda chystá poskytnúť informácie o smoothies, ktoré nám pomôžu so zmenami v stravovaní, ktoré môžeme poskytnúť našim rodinám, a zmenia jeho metabolickú katastrofu, ktorá postihuje toľkých ľudí nazývaných metabolický syndróm. Pokračuj.

 

Kenna Vaughn: Dobre, tak ako hovoril s tými smoothies. Jedna vec, ktorú by ste mali pridať do svojho smoothie, je špenát. Špenát je výbornou voľbou, pretože dodá vášmu telu viac živín. Dostávate ďalšiu porciu zeleniny, ale nemôžete ju ochutnať, najmä keď ju prekryje prirodzená sladkosť, ktorú nájdete v ovocí. Takže je to skvelá voľba, pokiaľ ide o smoothies. Ale ďalšia vec, ktorú spomínal doktor Jiménez, sú iné veci v kuchyni. Takže existujú aj iné náhrady, ktoré chceme, aby naši pacienti používali a implementovali. Môžete začať v malom a bude to obrovský rozdiel, keď vymeníte oleje, s ktorými varíte. A začnete vidieť zlepšenie vašich kĺbov, vašich detí a všetkých, ktorí sa len nesmierne zlepšia. Takže jedna vec, ktorú chceme prinútiť našich pacientov používať, sú tieto oleje, ako je avokádový olej, kokosový olej a... Olivový olej? Olivový olej. Áno, ďakujem, Astrid.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: To bol olivový olej. To bola Astrid v pozadí. Skvele získavame fakty a pokračujeme.

 

Kenna Vaughn: Keď ich vypnete, vaše telo s týmito nenasýtenými tukmi rozloží veci inak. Takže to je len ďalšia možnosť, ktorú máte v kuchyni okrem prípravy týchto smoothies. Ale ako som už povedal, ide mi o rýchle, ľahké, jednoduché. Je oveľa jednoduchšie zmeniť svoj životný štýl, keď máte okolo seba celý tím. A keď je to ľahké, tak nie. Nechcete ísť von a robiť všetko super ťažké, pretože šanca, že sa toho budete držať, nie je príliš vysoká. Jedna vec, ktorú chceme urobiť, je zabezpečiť, aby všetko, čo dávame našim pacientom, bolo ľahko realizovateľné a aby to bolo dosiahnuteľné pre každodenný život.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Som veľmi vizuálny. Takže keď idem do kuchyne, mám rád, keď moja kuchyňa vyzerá ako kokina alebo ako to v Taliansku volajú, s cucinou tam máme tri fľaše a jednu mám s avokádovým olejom. Mám kokosový olej a mám tam aj olivový. Sú tam veľké fľaše. Robia ich pekné a vyzerajú toskánsky. A viete, je mi jedno, či je to vajce, je mi to jedno. Niekedy, aj keď si dám kávu, chytím kokosový olej, nalejem si ho a urobím si javu s kokosovým olejom. Takže áno, pokračuj.

 

Kenna Vaughn: Chcel som povedať, že je to tiež skvelá možnosť. Takže pijem zelený čaj a do toho zeleného čaju pridávam aj kokosový olej, aby som všetko podporil a dodal telu ďalšiu dávku tých mastných kyselín, ktoré chceme.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Mám na teba otázku, keď si dáš takú kávu; keď v ňom máte ten olej, mastí vám to pery.

 

Kenna Vaughn: Trochu to robí. Takže je to tiež ako palička.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Áno, áno. Je to ako, Oh, milujem to. Dobre, poď na to.

 

Kenna Vaughn: Áno, tiež musím trochu viac miešať, aby som sa uistil, že je všetko v poriadku. Áno. A potom ďalšia vec, keď hovoríme o niečom, čo naši pacienti môžu robiť, keď príde na rad doma, existuje veľa rôznych možností konzumácie rýb. Pomôže vám aj to, že počas týždňa zvýšite príjem rýb. A práve preto, že ryby poskytujú toľko skvelých vecí, ako sú omega, viem, že Astrid má aj ďalšie informácie o omega.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Mám otázku, kým tam Astrid vojde. Viete, pozrite sa, keď hovoríme o sacharidoch, ľudia, je to, čo je sacharid? Ach, ľudia hovoria, že jablko, banán, sladké tyčinky a všelijaké veci, ktoré ľudia dokážu rozhádzať zo sacharidov alebo bielkovín. Kuracie, hovädzie mäso, všetko, čo dokážu rozpáliť. Ale jedna z vecí, ktoré som zistil, že ľudia to majú ťažké, je to, čo sú dobré tuky? Chcem päť. Daj mi desať dobrých tukov za milión dolárov. Daj mi desať dobrých tukov ako bravčová masť, ako mäso. Nie, o tomto hovoríme. Pretože jednoduchý fakt, že používame a budeme k tomu pridávať ďalšie relatívne zlé, bude avokádový olej. Olivový olej. Je to kokosový olej? Môžeme použiť veci ako maslový olej, rôzne druhy marží, a nie marže, ale druhy masla, ktoré pochádzajú od kráv kŕmených trávou. V podstate nám môžu chýbať smotany, viete, nemliečne krémy, veľmi špecifické smotany, tie, ktorým sa minieme, však? Naozaj rýchlo. Takže je to ako, čo iné je tuk, však? A potom to hľadáme. Takže jeden z najlepších spôsobov, ako to urobiť, je, že nebudeme vždy dávať na vrch smotanu alebo maslo, ktoré, mimochodom, niektoré kávy majú, dajú doň maslo a rozmixujú ho a urobia fantastický malý java hit. A každý príde so svojím malým zázvorom a olejmi a svojou kávou a urobí espresso z neba, však? Čo ešte môžeme urobiť?

 

Kenna Vaughn: Môžeme, ako som povedal, pridať tieto ryby, čo pomôže dodať nášmu telu viac týchto omega. A potom môžeme urobiť viac fialovej zeleniny a tá dodá vášmu telu viac antioxidantov. Takže je to dobrá voľba, pokiaľ ide o obchod s potravinami. Základným pravidlom, ktoré milujem a počul som už dávno, je nenakupovať v uličkách, je snažiť sa nakupovať na okrajoch, pretože okraje sú miestom, kde nájdete všetky tie čerstvé produkty a všetky tie chudé mäso. To je, keď sa začnete dostávať do tých uličiek, a tam začnete hľadať, viete, obilniny, tie zlé sacharidy, tie jednoduché sacharidy, ktoré si americká strava obľúbila, ale nevyhnutne ich nepotrebuje. Oreos?

 

Kenna Vaughn: Áno.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Cukríková ulička, ktorú pozná každé dieťa. Dobre, áno. 

 

Kenna Vaughn: Takže to je len ďalší skvelý bod. Takže keď prídete do našej kancelárie, ak trpíte metabolickým syndrómom alebo čímkoľvek vo všeobecnosti, urobíme vaše plány super personalizované a poskytneme vám toľko tipov. Počúvame váš životný štýl, pretože to, čo funguje pre jedného, ​​nemusí fungovať pre druhého. Takže dbáme na to, aby sme vám poskytovali informácie, o ktorých vieme, že s nimi budete úspešní, a poskytujeme vzdelanie, pretože to je ďalšia obrovská časť toho.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Všetky cesty vedú do kuchyne, však? Správny? Ano oni robia. Dobre, poďme teda priblížiť presne pre tuk a nutraceutiká. Chcem vám poskytnúť predstavu o tom, aký typ nutraceutík je pre nás vhodný, pretože chceme vyriešiť týchto päť problémov ovplyvňujúcich metabolický syndróm, o ktorých sme diskutovali. Čo sú tí piati chlapi? Poďme ďalej a naštartujeme ich. Je to vysoká hladina cukru v krvi, však?

 

Kenna Vaughn: Vysoká hladina glukózy v krvi, nízke HDL, čo bude dobrý cholesterol, ktorý každý potrebuje. Áno. A bude to vysoký krvný tlak, ktorý sa podľa lekárov nepovažuje za vysoký, ale považuje sa za zvýšený. Takže to je ďalšia vec; chceme zabezpečiť, aby to bol metabolický syndróm, nie metabolické ochorenie. Takže ak idete k lekárovi a váš krvný tlak je 130 nad osemdesiatpäť, je to indikátor. Váš poskytovateľ však nemusí nevyhnutne povedať, že váš krvný tlak je super vysoký. 

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Žiadna z týchto porúch tu sama osebe nie je klinickým stavom a jednotlivo sú to do značnej miery len veci. Ale ak skombinujete všetkých týchto päť, máte metabolický syndróm a necítite sa príliš dobre, však?

 

Astrid Ornelas: Hej hej.

 

Kenna Vaughn: Ďalším z nich bude nadváha okolo brucha a vyššie triglyceridy.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Ľahko vidieť. Vidíte, keď má niekto brucho, ktoré visí ako fontána, však? Vidíme teda, že občas do nej môžete zájsť do talianskych reštaurácií a vidieť skvelého kuchára. A niekedy vám musím povedať, že niekedy je to len, viete, rozprávali sme sa so šéfkuchárom Boyardee nebol chudák. Myslím, že šéfkuchár Boyardee, viete čo? A chlap z Pillsbury, však? No, nebolo to veľmi zdravé, však? Obaja už od začiatku trpia metabolickým syndrómom. Takže to je ľahké vidieť. Takže toto sú veci, o ktorých budeme uvažovať. Astrid preberie niektoré nutraceutiká, vitamíny a niektoré potraviny, ktoré môžeme zlepšiť. Takže tu je Astrid a tu je náš vedecký kurátor. Ale tu je Astrid, len tak ďalej.

 

Astrid Ornelas: Áno, myslím, že predtým, ako sa dostaneme k nutraceutikám, chcem niečo objasniť. Ako keby sme hovorili o metabolickom syndróme. Metabolický syndróm nie je, a myslím si, že sám osebe, choroba alebo zdravotný problém ako taký. Metabolický syndróm je súbor stavov, ktoré môžu zvýšiť riziko vzniku iných zdravotných problémov, ako je cukrovka, mŕtvica a srdcové choroby. Pretože metabolický syndróm nie je, viete, skutočný zdravotný problém sám o sebe, je to skôr táto skupina, táto skupina iných stavov, iných problémov, ktoré sa môžu rozvinúť do oveľa horších zdravotných problémov. Práve kvôli tejto skutočnosti nemá metabolický syndróm sám o sebe žiadne zjavné príznaky. Ale samozrejme, ako sme hovorili, päť rizikových faktorov je do značnej miery tých, o ktorých sme diskutovali: nadmerný tuk v páse, vysoký krvný tlak, vysoká hladina cukru v krvi, vysoké triglyceridy, nízky HDL a podľa odborníkov v oblasti zdravotnej starostlivosti. Pre lekárov a výskumníkov viete, že máte metabolický syndróm, ak máte tri z týchto piatich rizikových faktorov.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Áno. Tri. To však neznamená, že ak to máte, máte príznaky. Ako vidím, bolo to evidentné. Ale musím vám povedať z vlastnej skúsenosti, keď má niekto viac ako tri alebo tri. Začínajú byť mrzuté. Necítia sa dobre. Len majú pocit, že život nie je dobrý. Majú len overal. Nevyzerajú správne. Tak a možno ich nepoznám. Ich rodina však vie, že nevyzerajú dobre. Akoby mama nevyzerala dobre. Otec vyzerá dobre.

 

Astrid Ornelas: Hej hej. A metabolický syndróm, ako som už povedal, nemá žiadne zjavné príznaky. Ale viete, trochu som išiel s jedným z rizikových faktorov s tukom v páse a práve tu uvidíte ľudí s telom v tvare jablka alebo hrušky, takže majú prebytočný tuk okolo brucha. A hoci sa to technicky nepovažuje za symptóm, je to faktor, ktorý môže; Myslím, že to môže dať predstavu lekárom alebo iným zdravotníckym pracovníkom, že táto osoba, viete, má prediabetes alebo cukrovku. A viete, majú nadváhu a obezitu. Mohli by mať zvýšené riziko metabolického syndrómu, a teda, viete, ak sa to nelieči, môžu sa u nich vyvinúť ďalšie zdravotné problémy, ako sú srdcové choroby a mŕtvica. Myslím, že s tým bolo povedané; potom sa pustíme do nutraceutika.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Milujem toto, milujem toto. Dostávame niekoľko dobrých vecí a získavame nejaké informácie.

 

Astrid Ornelas: A myslím, že keď už bolo povedané, dostaneme sa k nutraceutikám. Niečo ako, ako Kenna hovorila o tom, čo si vezme so sebou? Viete, my tu hovoríme o týchto zdravotných problémoch a dnes tu hovoríme o metabolickom syndróme. Ale čo to znamená? Čo môžeme ľuďom povedať? Čo si z našej besedy môžu odniesť domov? Čo môžu robiť doma? Takže tu máme niekoľko nutraceutík, o ktorých som napísal niekoľko článkov na našom blogu a pozrel som sa na ne. 

 

Dr. Alex Jimenez DC*:  Myslíš, Astrid? Ak sa pozriete na 100 článkov napísaných v El Paso, aspoň v našej oblasti, všetky boli kurátorom niekoho. Áno. V poriadku.

 

Astrid Ornelas: Áno. Takže tu máme niekoľko nutraceutík, ktoré boli preskúmané. Výskumníci si prečítali všetky tieto výskumné štúdie a zistili, že môžu nejakým spôsobom pomôcť a v určitej forme zlepšiť, viete, metabolický syndróm a tieto súvisiace choroby. Takže prvé, o čom chcem diskutovať, sú vitamíny B. Aké sú teda vitamíny skupiny B? To sú tie, ktoré ich zvyčajne nájdete spolu. Nájdete ich v obchode. Uvidíte ich ako vitamíny B-komplexu. Uvidíte ako malá nádoba a potom príde s niekoľkými vitamínmi B. Prečo teraz spomínam vitamíny B na metabolický syndróm? Takže jeden z dôvodov ako výskumníci zistili, že jednou z nich, hádam, jednou z príčin metabolického syndrómu môže byť stres. Takže keď už bolo povedané, musíme mať vitamíny B, pretože keď sa dostaneme do stresu, keď máme ťažký deň v práci, keď máme, myslím, že mnohí z vás vedia, veľa stresujúcich vecí doma alebo s rodinou, našu nervozitu systém využije tieto vitamíny B na podporu našej nervovej funkcie. Takže keď máme veľa stresu, vyčerpáme tieto vitamíny, čo zvyšuje stres; viete, naše telo bude produkovať kortizol. Viete, čo plní funkciu. Ale všetci vieme, že príliš veľa kortizolu, príliš veľa stresu v skutočnosti môže. Môže nám to uškodiť. Môže nám zvýšiť riziko srdcových ochorení.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Viete, ako si pamätám, keď sme to robili, všetky cesty vedú do kuchyne, pokiaľ ide o to, aby ste dostali jedlo späť do tela. Všetky cesty vedú do mitochondrií, pokiaľ ide o oblasť rozpadu. Svet výroby energie ATP je obklopený a obalený nikotínamidom, NADH, HDP, ATPS, ADP. Všetky tieto veci majú spojitosť s vitamínom B všetkého druhu. Takže vitamíny B sú motorom v turbíne vecí, ktoré nám pomáhajú. Takže to dáva zmysel, že toto bol vrchol vitamínu a ten najdôležitejší. A potom tu má nejaké ďalšie koncové body o niacíne. Čo je s niacínom? Čo si si tam všimol?

 

Astrid Ornelas: No, niacín je ďalší vitamín B, viete, existuje niekoľko vitamínov B. Preto to tam mám pod množným číslom a niacín alebo vitamín B3, ako je známejší. Mnohí z nich sú takí šikovní. Mnohé výskumné štúdie zistili, že užívanie vitamínu B3 môže pomôcť znížiť LDL alebo zlý cholesterol, pomôcť znížiť triglyceridy a zvýšiť HDL. A niekoľko výskumných štúdií zistilo, že niacín, konkrétne vitamín B3, môže pomôcť zvýšiť HDL o 30 percent.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Neuveriteľné. Keď sa pozriete na NADP a NADH, toto sú N je niacín, nikotínamid. Takže v biochemickej zlúčenine je niacín ten, o ktorom ľudia vedia, že keď si ho vezmete ten dobrý alebo ten, ktorý by mal byť, dostanete pocit sčervenania a poškriabate si celú časť tela a budete cítiť dobré, keď sa škrabeš, pretože sa tak cítiš. Jasné, také milé. A toto obrovské.

 

Astrid Ornelas: Áno. Áno, a tiež by som chcel zdôrazniť bod o vitamínoch B. Vitamíny B sú nevyhnutné, pretože môžu pomôcť podporiť náš metabolizmus, keď jeme, viete, sacharidy a tuky, samozrejme dobré tuky a bielkoviny. Keď telo prechádza procesom metabolizmu, premieňa tieto sacharidy, tuky a bielkoviny. Proteíny sa premieňajú na energiu a vitamíny B sú hlavnými zložkami, ktoré to robia.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Latinoameričania v našej bežnej populácii vedia, že vždy počúvame o sestre alebo osobe, ktorá podáva injekciu vitamínu B. Takže ste o týchto veciach počuli. Správny. Pretože si v depresii, si smutný, čo by urobili? Viete, čo by im vstreklo B12, však? Aké sú vitamíny skupiny B, však? A ten človek by povedal: Áno, a boli by nadšení, však? Takže sme to vedeli a toto je elixír minulosti. Tí obchodní cestujúci, ktorí mali elixíry a pleťové vody, sa živili podávaním komplexu vitamínov B. Prvé energetické nápoje boli najprv navrhnuté s komplexom B, viete, ich balením. Teraz je tu dohoda. Teraz, keď sme sa dozvedeli, že energetické nápoje spôsobujú toľko problémov, smerujeme späť ku komplexom B, aby sme ľuďom pomohli lepšie. Takže nasledujúci vitamín, ktorý tam máme, je ten, že máme D, máme vitamín D.

 

Astrid Ornelas: Áno, ďalší, o ktorom som chcel hovoriť, je vitamín D. Existuje teda niekoľko výskumných štúdií o vitamíne D a výhodách, výhodách vitamínu D pri metabolickom syndróme a ako som hovoril o tom, ako sú vitamíny B prospešné pre náš metabolizmus. Vitamín D je tiež užitočný pre náš metabolizmus a môže pomôcť regulovať hladinu cukru v krvi, v podstate glukózu. A to je samo o sebe veľmi dôležité, pretože ako jeden z predisponujúcich faktorov metabolického syndrómu je vysoká hladina cukru v krvi. A viete, ak máte nekontrolovane vysokú hladinu cukru v krvi, môže to viesť k, viete, môže to viesť k prediabetes. A ak sa to nelieči, môže to viesť k cukrovke. Takže výskumné štúdie tiež zistili, že samotný vitamín D môže tiež zlepšiť inzulínovú rezistenciu, ktorá môže viesť k cukrovke.

 

Dr. Alex Jimenez DC*:  Viete, len som chcel uhasiť, že vitamín D nie je ani vitamín; je to hormón. Po C ho objavil Linus Pauling. Keď ho našli, len pokračovali v pomenovaní nasledujúceho písmena. OK, takže keďže je to hormón, stačí sa na to pozrieť. Tento konkrétny vitamín D alebo tento hormón tokoferol. V podstate môže zmeniť toľko metabolických problémov vo vašom tele. Hovorím doslova o štyroch až piatich stovkách rôznych procesov, ktoré nachádzame. Minulý rok to bolo 400. Teraz máme takmer 500 ďalších biochemických procesov, ktoré sú priamo ovplyvnené. No dáva to zmysel. Pozrite, naším najdôležitejším orgánom v tele je naša koža a väčšinou sme pobehovali v akomsi sporom oblečení a boli sme veľa na slnku. Nechápali sme, že tento konkrétny orgán môže produkovať obrovské množstvo liečivej energie a vitamín D to robí. Je produkovaný slnečným žiarením a aktivovaný. Ale dnešný svet, či už sme Arméni, Iránci, rôzne kultúry na severe, ako Chicago, ľudia nedostávajú toľko svetla. Takže v závislosti od kultúrnych zmien a uzavretých ľudí žijúcich a pracujúcich v týchto žiarivkách strácame esenciu vitamínu D a veľmi ochorieme. Osoba, ktorá užíva vitamín D, je oveľa zdravšia a naším cieľom je zvýšiť hladinu vitamínu D, ktorý je vitamínom rozpustným v tukoch a ktorý sa v ňom ukladá a ukladá sa v pečeni spolu s tukom v tele. Takže ho môžete zvyšovať pomaly, ako ho beriete, a je ťažké dosiahnuť toxické hladiny, ale tie sú asi sto dvadsaťpäť nanogramov na deciliter, čo je príliš veľa. Ale väčšina z nás behá s 10 až 20, čo je málo. Takže v podstate tým, že to zvýšite, uvidíte, že sa stanú zmeny krvného cukru, o ktorých hovorí Astrid. Aké sú niektoré z vecí, ktoré si všímame, najmä vitamín D? niečo?

 

Astrid Ornelas: Teda, o chvíľu sa vrátim k vitamínu D; Najprv chcem prediskutovať niektoré ďalšie nutraceutiká. OK Ale do značnej miery je vitamín D prospešný, pretože pomáha zlepšiť váš metabolizmus a pomáha zlepšiť vašu inzulínovú rezistenciu, prinajmenšom smerom k metabolickému syndrómu.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Ako je to s vápnikom?

 

Astrid Ornelas: Takže vápnik ide ruka v ruke s vitamínom D a vec, o ktorej som chcel hovoriť, s vitamínom D a vápnikom spolu. Často premýšľame o týchto piatich faktoroch, ktoré sme už spomínali a ktoré by mohli spôsobiť metabolický syndróm. Stále však existuje, viete, ak o tom chcete premýšľať, napríklad aké sú základné príčiny mnohých týchto rizikových faktorov? A ako, viete, obezita, sedavý spôsob života, ľudia, ktorí sa nezapájajú do cvičenia alebo fyzickej aktivity. Jedna z vecí, ktorá môže človeka predisponovať alebo zvýšiť riziko metabolického syndrómu. Dovoľte mi uviesť scenár. Čo ak má človek chronické bolestivé ochorenie? Čo ak majú niečo ako fibromyalgiu? Neustále majú bolesti. Nechcú sa hýbať, preto nechcú cvičiť. Nechcú tieto príznaky zhoršiť. Niekedy majú niektorí ľudia chronickú bolesť alebo veci ako fibromyalgia. Poďme trochu základnejšie. Niektorí ľudia majú jednoducho chronickú bolesť chrbta a vy nechcete cvičiť. Takže si nevyberáte ako niektorí z týchto ľudí, ktorí sa nerozhodli byť neaktívni, pretože chcú. Niektorí z týchto ľudí majú oprávnene bolesti a existuje niekoľko výskumných štúdií a toto som chcel spojiť vitamín D a vápnik s vitamínom D a vápnikom. Viete, môžeme, môžete ich vziať spolu. U niektorých ľudí môžu pomôcť zlepšiť chronickú bolesť.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Neuveriteľné. A všetci vieme, že vápnik je jednou z príčin svalových kŕčov a relaxantov. Tony dôvodov. Ideme sa venovať každému z nich. Budeme mať podcast len ​​o vitamíne D a problémoch s vápnikom, pretože môžeme ísť do hĺbky. Ideme do hĺbky a pôjdeme až ku genómu. Genóm je genomika, čo je veda o pochopení toho, ako výživa a gény tancujú spolu. Ideme tam teda, ale akoby sme do tohto procesu prenikali pomaly, pretože musíme príbeh brať pomaly. čo bude ďalej?

 

Astrid Ornelas: Ďalej tu máme omega 3 a chcem konkrétne zdôrazniť, že hovoríme o omega 3 s EPA, nie DHA. Takže toto sú EPA, ktorá je tam uvedená, a DHA. Sú to dva základné typy omega 3. V podstate sú obe veľmi dôležité, ale niekoľko výskumných štúdií a tiež som o tom písal články zistilo, že myslím, že užívanie omega 3 špecificky s EPA, je len lepšie vo svojich výhodách ako DHA. A keď hovoríme o omega 3, tie možno nájsť v rybách. Väčšinu času chcete užívať omega 3; vidíte ich vo forme rybích olejov. A toto sa vracia k tomu, o čom Kenna hovorila predtým, ako napríklad dodržiavanie stredomorskej stravy, ktorá sa zameriava hlavne na konzumáciu veľkého množstva rýb. Tu získate príjem omega 3 a výskumné štúdie zistili, že samotné omega 3 môžu pomôcť pri podpore zdravia srdca a môžu pomôcť znížiť zlý cholesterol na váš LDL. A tie môžu tiež zlepšiť náš metabolizmus, rovnako ako vitamín D.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Chcete pokračovať a zakryť všetky tieto veci pod faktom, že sa tiež pozeráme, a keď máme čo do činenia s metabolickým syndrómom, máme čo do činenia so zápalom. Zápaly a omega sú známe. Takže to, čo musíme urobiť, je poukázať na skutočnosť, že omega boli v americkej strave, dokonca aj v strave starej mamy. A potom, ako znova, počujeme v čase, keď vám stará mama alebo prababička dávali olej z tresčej pečene. No, ryba s najvyšším obsahom omega je sleď, ktorého je asi 800 miligramov na porciu. Treska je na rade, keď je okolo 600. Ale kvôli dostupnosti je karta v určitých kultúrach oveľa dostupnejšia. Takže každý by si dal olej z tresčej pečene a prinútili vás zavrieť nos a vypiť ho, a vedeli, že to súvisí. Mysleli by si, že je to dobré mazivo. Predsa len to bolo protizápalové špeciálne u ľudí a väčšinou babky, ktoré o tomto práve vedeli, pomáha na črevá, pomáha na zápaly, pomáha na kĺby. Vedeli za tým celý príbeh. Takže v našom neskoršom podcaste pôjdeme hlboko do Omegas. Máme tu ďalšiu. Volá sa to berberín, však? Aký je príbeh o berberine?

 

Astrid Ornelas: No, v podstate ďalšia sada nutraceutík, ktoré sú tu uvedené, berberín, glukozamín, chondroitín, acetyl L-karnitín, kyselina alfa-lipoová, ashwagandha, takmer všetky tieto sú spojené s tým, čo som predtým hovoril o chronickej bolesti a všetkom. týchto zdravotných problémov. Uviedol som ich tu, pretože som napísal niekoľko článkov. Čítal som rôzne výskumné štúdie, ktoré ich pokryli v rôznych štúdiách a vo viacerých výskumných štúdiách s mnohými účastníkmi. A tieto do značnej miery našli, viete, túto skupinu nutraceutík, ktoré sú tu uvedené; tieto boli tiež spojené, aby pomohli znížiť chronickú bolesť. Viete, a ako som už diskutoval predtým, ako chronická bolesť, viete, ľudia, ktorí majú fibromyalgiu alebo sa im dokonca páči, viete, poďme trochu na jednoduchšie ľudí, ktorí majú bolesti chrbta, viete, títo neaktívni ľudia, ktorí majú sedavý spôsob života jednoducho kvôli bolestiam a môže im hroziť metabolický syndróm. Mnohé z týchto výskumných štúdií zistili, že tieto nutraceutiká samotné môžu tiež pomôcť znížiť chronickú bolesť.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Myslím, že tá nová sa volá kyselina alfa-lipoová. Vidím acetyl L-karnitín. V nasledujúcom podcaste uvidíme nášho rezidentného biochemika, aby sme sa do toho dostali hlboko. Ashwagandha je fascinujúce meno. Ashwagandha. Povedz to. Opakujte to. Kenna, môžeš mi povedať niečo o ashwagandhe a o tom, čo sme o ashwagandhe zistili? Pretože ide o unikátny názov a komponent, na ktorý sa pozrieme, povieme si o ňom viac. O sekundu sa vrátime k Astrid, ale dám jej trochu pauzu a tak trochu rád, nech mi Kenna povie trochu ashwagandhy.

 

Kenna Vaughn: Chcel som pridať niečo o tom berberine.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Och, vráťme sa k berberínu. Ide o berberín a ashwagandha.

 

Kenna Vaughn: Dobre, takže sa ukázalo, že berberín tiež pomáha znižovať HB A1C u pacientov s dysreguláciou cukru v krvi, ktorá sa vráti do stavu prediabetu a cukrovky druhého typu, ktoré sa môžu v tele vyskytnúť. Bolo tiež preukázané, že jeden z nich znižuje toto číslo, aby stabilizoval hladinu cukru v krvi.

 

Dr. Alex Jimenez DC*:  Je tu celá vec, ktorú budeme mať na berberine. Ale jedna z vecí, ktoré sme urobili v súvislosti s metabolickým syndrómom, sa určite dostala na popredné miesto v tomto procese. Takže je tu ashwagandha a berberine. Povedzte nám teda všetko o ashwagandhe. Tiež je to ashwagandha. Takže pokiaľ ide o hladinu cukru v krvi, A1C je výpočet hladiny cukru v krvi, ktorý vám presne povie, čo robí hladina cukru v krvi počas približne troch mesiacov. Glykozyláciu hemoglobínu možno merať molekulárnymi zmenami, ktoré sa vyskytujú v hemoglobíne. To je dôvod, prečo je hemoglobín A1C naším markerom na určenie. Takže keď sa ashwagandha a berberín spoja a použijú tieto veci, môžeme zmeniť A1C, čo je trojmesačný druh historického pozadia toho, čo sa deje. Videli sme v tom zmeny. A to je jedna z vecí, ktoré teraz robíme, pokiaľ ide o dávkovanie a to, čo robíme. Prejdeme si to, ale nie dnes, pretože je to trochu zložitejšie. Rozpustné vlákna boli tiež súčasťou vecí. Takže teraz, keď sa zaoberáme rozpustnou vlákninou, prečo hovoríme o rozpustnej vláknine? V prvom rade je to potrava pre naše chrobáčiky, takže si musíme uvedomiť, že probiotický svet je niečo, na čo nemôžeme zabudnúť. Ľudia však musia pochopiť, že probiotiká, či už ide o kmene Lactobacillus alebo Bifidobacterium, či už ide o tenké črevo, hrubé črevo, skoro na tenkom čreve, existujú rôzne baktérie až do úplného konca, aby sme videli, ako sa dostanú až na koniec. Nazvime to teda miesto, kde veci vychádzajú. Všade sú baktérie na rôznych úrovniach a každá z nich má za cieľ to objaviť. Je tam vitamín E a zelený čaj. Povedz mi, Astrid, o tejto dynamike v súvislosti so zeleným čajom. Čo si všímame pri metabolickom syndróme?

 

Astrid Ornelas: OK Takže zelený čaj má veľa výhod, viete? Ale viete, niektorí ľudia nemajú radi čaj a niektorí sú viac na kávu, viete? Ale ak sa chcete pustiť do pitia čaju, viete, určite kvôli jeho zdravotným výhodám. Zelený čaj je výborným miestom na začiatok aj z hľadiska metabolického syndrómu. Ukázalo sa, že zelený čaj pomáha zlepšiť zdravie srdca a môže pomôcť znížiť tieto rizikové faktory, ktoré sa týkajú metabolického syndrómu. Môže to pomôcť, viete, niekoľko výskumných štúdií, ktoré zistili, že zelený čaj môže pomôcť znížiť cholesterol, zlý cholesterol, LDL.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Pomáha nám zelený čaj s tukom na bruchu?

 

Astrid Ornelas: Áno. Je tu jedna z výhod zeleného čaju, o ktorej som čítal. Jedným z tých, pre ktoré je pravdepodobne najznámejší, je, že zelený čaj môže pomôcť pri chudnutí.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: O môj Bože. Takže v podstate voda a zelený čaj. To je všetko, chlapci. To je všetko. Obmedzujeme naše životy, ktoré sú tiež, myslím, zabudli sme aj na to najsilnejšie. Stará sa o tie ROS, čo sú reaktívne formy kyslíka, naše antioxidanty alebo oxidanty v našej krvi. Takže ich v podstate utlmí a vytiahne von a ochladí ich a zabráni aj normálnemu zhoršeniu, ktoré sa deje, alebo nadmernému zhoršeniu, ku ktorému dochádza pri rozpade normálneho metabolizmu, čo je vedľajší produkt, ktorým je ROS, reaktívne formy kyslíka sú divoké, šialené oxidanty, čo máme úhľadný názov pre veci, ktoré ich stláčajú a upokojujú a zoraďujú ich do poradia, ktoré nazývajú antioxidanty. Takže vitamíny, ktoré sú antioxidantmi, sú A, E a C, sú tiež antioxidanty. Takže toto sú účinné nástroje, s ktorými sa stretávame pri znižovaní telesnej hmotnosti. Uvoľňujeme množstvo toxínov. A keď sa zelený čaj začne striekať, uhaste ich, ochladzujte ich a vyraďte z prevádzky. Hádajte, kde je ďalší orgán, ktorý pomáha s celou produkciou inzulínu, a to sú obličky. Obličky sa preplachujú zeleným čajom a vtedy tiež pomáha. Všimol som si, že jedna vec, ktorú ste neurobili, Astrid, sú články o kurkume, však?

 

Astrid Ornelas: Oh, napísal som veľa článkov o kurkume. Viem to, pretože zo zoznamu, ktorý je tam hore, sú kurkuma a kurkumín pravdepodobne jedným z mojich obľúbených nutraceutík.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Áno, je ako hryzenie koreňa a niekoľkokrát.

 

Astrid Ornelas: Áno, práve teraz mám nejaké v chladničke.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Áno, dotknete sa tej kurkumy a môžete prísť o prst. Čo sa mi stalo s prstom? Priblížil si sa k mojej kurkume? Koreň, však? Takže Povedzte nám teda niečo o vlastnostiach kurkumy a kurkumínu z hľadiska metabolického syndrómu.

 

Astrid Ornelas: OK Napísal som niekoľko, viete, veľa článkov o kurkume a kurkumíne. A tiež sme o tom diskutovali predtým a niekoľko našich minulých podcastov a kurkumy hovorí, že žltá žltkastá môže niektorým ľuďom pripadať oranžová, ale zvyčajne sa to označuje ako žltý koreň. A je veľmi populárny v indickej kuchyni. Je to jedna z hlavných ingrediencií, ktoré nájdete v kari. A kurkumín, určite niektorí z vás počuli o kurkumíne alebo kurkume, viete? Aký je rozdiel? Kurkuma je kvitnúca rastlina a je to koreň. Jeme koreň kurkumy a kurkumín je len aktívna zložka kurkumy, ktorá jej dodáva žltú farbu.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Chlapci, nedovolím, aby ich pacienti mali k dispozícii len špičkový typ kurkumínu a kurkumy, pretože je tu rozdiel. Niektoré sa vyrábajú doslova, chcem povedať, že máme rozpúšťadlá, a ako dostaneme veci von a kurkumín a kurkuma alebo dokonca látky ako kokaín, musíte použiť destilát. dobre? A či už je to voda, acetón, benzén, OK alebo nejaký vedľajší produkt, dnes vieme, že benzén sa používa na spracovanie mnohých druhov doplnkov a niektoré spoločnosti používajú benzén, aby z kurkumy dostali to najlepšie. Problém je v tom, že benzén spôsobuje rakovinu. Takže musíme byť veľmi opatrní, ktoré spoločnosti využívame. Acetón, predstavte si to. Takže existujú procesy, ktoré sú zavedené na správnu extrakciu kurkumy a ktoré sú prospešné. Takže pri hľadaní vhodnej kurkumy nie sú všetky kurkumy rovnaké. A to je jedna z vecí, ktoré musíme posúdiť, keďže má toľko produktov na svete, je naozaj šialené snažiť sa spracovať kurkumu a precízne, aj keď je to posledná vec, o ktorej dnes diskutujeme na našu tému. Ale je to dnes jedna z najdôležitejších vecí. Nerozumieme ani aspirínu. Vieme, že to funguje, ale jeho celkový rozsah ešte nie je známy. Kurkuma je však na rovnakej lodi. Učíme sa o tom toľko, že každý deň, každý mesiac sa vypracúvajú štúdie o hodnote kurkumy v prirodzenej strave, takže Astris je v súlade s týmto cieľom. Takže som si istý, že nám toho prinesie viac, však?

 

Astrid Ornelas: Áno, samozrejme. 

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Takže si myslím, že to, čo môžeme dnes urobiť, je, že keď sa na to pozrieme, rád by som sa spýtal Kennu, keď sa pozrieme na metabolický syndróm z prezentácií symptómov alebo dokonca z laboratórnych štúdií. Dôvera v to, že N sa rovná jednej, je jednou zo základných zložiek, ktoré v súčasnosti máme vo funkčnej medicíne a funkčnej wellness praxi, ktorú v rámci svojej praxe vykonáva veľa lekárov v oblasti fyzikálneho lekárstva. Pretože pri metabolických problémoch nemôžete metabolizmus odobrať z tela. Vyskytuje sa metabolizmus pri problémoch s chrbtom? Všímame si súvislosť s poraneniami chrbta, bolesťami chrbta, problémami s chrbtom, chronickými ochoreniami kolien, chronickými ochoreniami kĺbového pohybového aparátu a metabolickým syndrómom. Takže to nemôžeme dráždiť. Povedz nám teda trochu, Kenna, keď dnes uzavrieme niečo o tom, čo môže pacient očakávať, keď príde do našej ordinácie a dostane sa do stavu „Jejda, máš metabolický syndróm“. Tak bum, ako to zvládneme?

 

Kenna Vaughn: Chceme poznať ich pozadie, pretože, ako ste povedali, všetko spolu súvisí; všetko je do hĺbky. Existujú podrobnosti, ktoré chceme poznať všetky, aby sme si mohli vytvoriť personalizovaný plán. Takže jedna z prvých vecí, ktoré robíme, je veľmi dlhý dotazník od Living Matrix a je to skvelý nástroj. Chvíľu to trvá, ale dáva nám to veľký pohľad na pacienta, čo je skvelé, pretože nám to umožňuje, ako som povedal, kopať hlboko a zistiť, viete, traumy, ktoré sa mohli stať a ktoré vedú k zápalu. , čo, ako hovorila Astrid, vedie k sedavému životnému štýlu, ktorý potom vedie k tomuto metabolickému syndrómu alebo len tak ďalej. Takže jedna z prvých vecí, ktoré robíme, je urobiť si ten dlhý dotazník, a potom si sadneme a porozprávame sa s vami jeden po druhom. Vybudujeme tím a urobíme z vás súčasť našej rodiny, pretože tieto veci nie je ľahké prejsť osamote, takže najväčší úspech je, keď máte takú úzku rodinu a máte takú podporu a my sa snažíme byť takými vy.

 

Dr. Alex Jimenez DC*: Zobrali sme tieto informácie a uvedomili sme si, že pred piatimi rokmi to bolo veľmi zložité. Bolo to náročné. 300 300-stranový dotazník. Dnes máme softvér, ktorý vieme zistiť. Stojí za ním IFM, Inštitút funkčnej medicíny. Inštitút funkčnej medicíny vznikol v poslednom desaťročí a stal sa veľmi populárnym, ponímajúc celého človeka ako jednotlivca. Nemôžete oddeliť očnú buľvu od druhu tela, ako nemôžete oddeliť metabolizmus od všetkých účinkov, ktoré má. Akonáhle to telo a to jedlo, to nutraceutikum, že živina vstúpi do nášho tela. Na druhej strane našich úst sú tieto malé váhy, ktoré sa nazývajú chromozómy. Točia sa, krútia sa a vytvárajú enzýmy a bielkoviny na základe toho, čím ich kŕmime. Aby sme zistili, čo sa deje, musíme urobiť prepracovaný dotazník o duchovnosti duševného tela. Prináša mechaniku normálneho trávenia, ako funguje zapletenie a ako sa u jednotlivca odohráva celková životná skúsenosť. Takže keď vezmeme do úvahy Astrid a Kennu spoločne, nájdeme najlepší prístup a pre každého máme proces šitý na mieru. Nazývame to IFM jedna, dva a tri, čo sú komplexné otázky, ktoré nám umožňujú poskytnúť vám podrobné posúdenie a presný rozpis toho, kde môže byť príčina a nutraceutiká a výživné látky, na ktoré sa zameriavame. Postrčíme vás správnym smerom na miesto, kde je to v kuchyni dôležité. Nakoniec vás a vašich rodinných príslušníkov naučíme, ako sa kŕmiť, aby ste boli dobrí k tým genetickým genómom, ktoré ste, ako vždy hovorím, ontogenéza, rekapituluje fylogenézu. Sme tým, kým sme z minulosti pre ľudí, a títo ľudia majú nitku medzi nami a mojou minulosťou a všetci tu sú minulosťou. A to je naša genetika a naša genetika reaguje na prostredie. Či už to ide na juhu rýchlo, odkryté alebo predisponované, budeme o nich diskutovať a čoskoro vstúpime do sveta genomiky v tomto procese, keď pôjdeme hlbšie do procesu metabolického syndrómu. Takže vám všetkým ďakujem, že ste nás počúvali a viem, že nás tu môžete kontaktovať a nechajú vám číslo. Ale máme tu Astrid, ktorá robí výskum. Máme tím vytvorený mnohými jednotlivcami, ktorí vám môžu poskytnúť tie najlepšie informácie, ktoré sa vás týkajú; N sa rovná jednej. Máme tu Kennu, ktorá je tu vždy k dispozícii, a my sa tu staráme o ľudí v našom krásnom mestečku El Paso. Takže ešte raz ďakujem a teším sa na nasledujúci podcast, ktorý bude pravdepodobne v priebehu niekoľkých hodín. Robím si srandu. Dobre, čau, chlapci. 

Zmeny mozgu spojené s chronickou bolesťou

Zmeny mozgu spojené s chronickou bolesťou

Bolesť je prirodzenou reakciou ľudského tela na zranenie alebo chorobu a často je varovaním, že niečo nie je v poriadku. Keď sa problém vylieči, vo všeobecnosti prestaneme pociťovať tieto bolestivé symptómy, čo sa však stane, keď bolesť pretrváva dlho potom, čo príčina pominie? Chronická bolesť je medicínsky definovaná ako pretrvávajúca bolesť, ktorá trvá 3 až 6 mesiacov alebo viac. Chronická bolesť je určite náročný stav, s ktorým sa dá žiť, ovplyvňuje všetko od úrovne aktivity jednotlivca a jeho schopnosti pracovať, ako aj jeho osobné vzťahy a psychologické podmienky. Uvedomujete si však, že chronická bolesť môže tiež ovplyvniť štruktúru a funkciu vášho mozgu? Ukazuje sa, že tieto zmeny mozgu môžu viesť k kognitívnym aj psychickým poruchám.

 

Chronická bolesť neovplyvňuje len jedinú oblasť mysle, v skutočnosti môže viesť k zmenám v mnohých základných oblastiach mozgu, z ktorých väčšina sa podieľa na mnohých základných procesoch a funkciách. Rôzne výskumné štúdie v priebehu rokov zistili zmeny hipokampu spolu so znížením šedej hmoty z dorzolaterálnej prefrontálnej kôry, amygdaly, mozgového kmeňa a pravej ostrovnej kôry, aby sme vymenovali aspoň niektoré, spojené s chronickou bolesťou. Rozdelenie niekoľkých štruktúr týchto oblastí a ich súvisiacich funkcií môže pomôcť dať tieto mozgové zmeny do kontextu u mnohých jedincov s chronickou bolesťou. Účelom nasledujúceho článku je demonštrovať a diskutovať o štrukturálnych a funkčných zmenách mozgu spojených s chronickou bolesťou, najmä v prípade, keď tieto pravdepodobne neodrážajú ani poškodenie, ani atrofiu.

 

Štrukturálne zmeny mozgu pri chronickej bolesti pravdepodobne neodrážajú ani poškodenie, ani atrofiu

 

abstraktné

 

Zdá sa, že chronická bolesť je spojená s redukciou šedej hmoty mozgu v oblastiach, ktoré možno pripísať prenosu bolesti. Morfologické procesy, ktoré sú základom týchto štrukturálnych zmien, pravdepodobne po funkčnej reorganizácii a centrálnej plasticite v mozgu, zostávajú nejasné. Bolesť pri koxartróze je jedným z mála chronických bolestivých syndrómov, ktoré sú v zásade liečiteľné. Vyšetrili sme 20 pacientov s chronickou bolesťou v dôsledku jednostrannej koxartrózy (priemerný vek 63.25 – 9.46 (SD) rokov, 10 žien) pred endoprotetickou operáciou bedrového kĺbu (bolestivý stav) a sledovali sme štrukturálne zmeny mozgu do 1 roka po operácii: 6 – 8 týždňov , 12�18 týždňov a 10�14 mesiacov, keď je úplne bez bolesti. Pacienti s chronickou bolesťou v dôsledku jednostrannej koxartrózy mali signifikantne menej šedej hmoty v porovnaní s kontrolami v prednom cingulárnom kortexe (ACC), ostrovčekovom kortexe a operkule, dorzolaterálnom prefrontálnom kortexe (DLPFC) a orbitofrontálnom kortexe. Tieto oblasti fungujú ako multiintegračné štruktúry počas prežívania a predvídania bolesti. Keď boli pacienti po zotavení z endoprotetickej operácie bez bolesti, zistilo sa zvýšenie šedej hmoty v takmer rovnakých oblastiach. Zistili sme tiež progresívny nárast šedej hmoty mozgu v premotorickej kôre a doplnkovej motorickej oblasti (SMA). Dospeli sme k záveru, že abnormality sivej hmoty pri chronickej bolesti nie sú príčinou, ale sú sekundárne k ochoreniu a sú aspoň čiastočne spôsobené zmenami v motorickej funkcii a telesnej integrácii.

 

úvod

 

Dôkazy o funkčnej a štrukturálnej reorganizácii u pacientov s chronickou bolesťou podporujú myšlienku, že chronická bolesť by nemala byť chápaná len ako zmenený funkčný stav, ale aj ako dôsledok funkčnej a štrukturálnej plasticity mozgu [1], [2], [3], [4], [5], [6]. Za posledných šesť rokov bolo publikovaných viac ako 20 štúdií demonštrujúcich štrukturálne zmeny mozgu pri 14 syndrómoch chronickej bolesti. Pozoruhodným rysom všetkých týchto štúdií je skutočnosť, že zmeny šedej hmoty neboli rozdelené náhodne, ale vyskytujú sa v definovaných a funkčne vysoko špecifických oblastiach mozgu – konkrétne zapojenie do supraspinálneho nociceptívneho spracovania. Najvýraznejšie nálezy boli odlišné pre každý bolestivý syndróm, ale prekrývali sa v cingulárnom kortexe, orbitofrontálnom kortexe, inzule a dorzálnom moste [4]. Ďalšie štruktúry zahŕňajú talamus, dorzolaterálny prefrontálny kortex, bazálne gangliá a hipokampálnu oblasť. Tieto nálezy sú často diskutované ako bunková atrofia, posilňujúca myšlienku poškodenia alebo straty sivej hmoty mozgu [7], [8], [9]. V skutočnosti vedci zistili koreláciu medzi poklesom sivej hmoty mozgu a trvaním bolesti [6], [10]. Trvanie bolesti je však tiež spojené s vekom pacienta a vekovo závislý globálny, ale aj regionálne špecifický pokles šedej hmoty je dobre zdokumentovaný [11]. Na druhej strane, týmito štrukturálnymi zmenami môže byť aj zmenšenie veľkosti buniek, extracelulárnych tekutín, synaptogenéza, angiogenéza alebo dokonca zmeny objemu krvi [4], [12], [13]. Nech je zdroj akýkoľvek, pre našu interpretáciu takýchto zistení je dôležité vidieť tieto morfometrické nálezy vo svetle množstva morfometrických štúdií plasticity závislej od cvičenia, vzhľadom na to, že po kognitívnom a fyzickom cvičení sa opakovane ukázali regionálne špecifické štrukturálne zmeny mozgu [ 14].

 

Nie je pochopiteľné, prečo sa syndróm chronickej bolesti rozvinie len u relatívne malej časti ľudí, keďže bolesť je univerzálna skúsenosť. Vzniká otázka, či u niektorých ľudí môže štrukturálny rozdiel v centrálnych systémoch prenášajúcich bolesť pôsobiť ako diatéza chronickej bolesti. Zmeny šedej hmoty pri fantómovej bolesti v dôsledku amputácie [15] a poranenia miechy [3] naznačujú, že morfologické zmeny mozgu sú aspoň čiastočne dôsledkom chronickej bolesti. Bolesť pri koxartróze (OA) je však jedným z mála syndrómov chronickej bolesti, ktorý je v zásade liečiteľný, pretože 88 % týchto pacientov pravidelne netrpí bolesťou po operácii totálnej náhrady bedrového kĺbu (THR) [16]. V pilotnej štúdii sme analyzovali desať pacientov s OA bedrového kĺbu pred a krátko po operácii. Zistili sme úbytok sivej hmoty v prednej cingulovanej kôre (ACC) a insule počas chronickej bolesti pred operáciou THR a zistili sme zvýšenie šedej hmoty v príslušných oblastiach mozgu v bezbolestnom stave po operácii [17]. So zameraním na tento výsledok sme teraz rozšírili naše štúdie skúmajúce viac pacientov (n?=?20) po úspešnej THR a monitorovali štrukturálne zmeny mozgu v štyroch časových intervaloch, až do jedného roka po operácii. Na kontrolu zmien šedej hmoty v dôsledku zlepšenia motoriky alebo depresie sme tiež poskytli dotazníky zamerané na zlepšenie motorických funkcií a duševného zdravia.

 

Materiály a metódy

 

Dobrovoľníci

 

Pacienti, ktorí sú tu uvedení, sú podskupinou 20 pacientov z 32 nedávno publikovaných pacientov, ktorí boli porovnaní so zdravou kontrolnou skupinou zodpovedajúceho veku a pohlavia [17], ale zúčastnili sa ďalšieho jednoročného sledovania. Po chirurgickom zákroku 12 pacientov odstúpilo z dôvodu druhej endoprotetickej operácie (n=~2), ťažkého ochorenia (n~=~2) a odvolania súhlasu (n~=~8). Takto zostala skupina dvadsiatich pacientov s jednostrannou primárnou OA bedrového kĺbu (priemerný vek 63.25 – 9.46 (SD) rokov, 10 žien), ktorí boli vyšetrovaní štyrikrát: pred operáciou (bolestivý stav) a znova 6, 8 a 12, 18 týždňov a 10 �14 mesiacov po endoprotetickej operácii, keď je úplne bez bolesti. Všetci pacienti s primárnou OA bedrového kĺbu mali anamnézu bolesti dlhšiu ako 12 mesiacov v rozsahu od 1 do 33 rokov (priemer 7.35 roka) a priemerné skóre bolesti 65.5 (v rozsahu 40 až 90) na vizuálnej analógovej škále (VAS) v rozsahu od 0 (žiadna bolesť) až 100 (najhoršia predstaviteľná bolesť). Hodnotili sme akýkoľvek výskyt menších bolestivých udalostí, vrátane zubov, uší a bolesti hlavy až 4 týždne pred štúdiou. Náhodne sme vybrali aj údaje z 20 zdravých kontrol so zhodným pohlavím a vekom (priemerný vek 60,95 – 8,52 (SD) rokov, 10 žien) z 32 z vyššie uvedenej pilotnej štúdie [17]. Žiadny z 20 pacientov alebo z 20 zdravých dobrovoľníkov rovnakého pohlavia a veku nemal žiadnu neurologickú alebo internú anamnézu. Štúdia bola eticky schválená miestnou etickou komisiou a pred vyšetrením bol získaný písomný informovaný súhlas od všetkých účastníkov štúdie.

 

Údaje o správaní

 

Údaje o depresii, somatizácii, úzkosti, bolesti a fyzickom a duševnom zdraví u všetkých pacientov a vo všetkých štyroch časových bodoch sme zbierali pomocou nasledujúcich štandardizovaných dotazníkov: Beck Depression Inventory (BDI) [18], Brief Symptom Inventory (BSI) [19], Schmerzempfindungs-Skala (SES?=?škála nepríjemnosti bolesti) [20] a 36-položkový krátky formulár zdravotného prieskumu (SF-36) [21] a Nottinghamský zdravotný profil (NHP). Uskutočnili sme opakované merania ANOVA a spárovali sme obojstranné t-testy na analýzu dlhodobých behaviorálnych údajov pomocou SPSS 13.0 pre Windows (SPSS Inc., Chicago, IL) a použili sme korekciu Greenhouse Geisser, ak bol porušený predpoklad sféricity. Hladina významnosti bola stanovená na p<0.05.

 

VBM – Data Acquisition

 

Zber obrázkov. MR skenovanie s vysokým rozlíšením sa uskutočnilo na 3T MRI systéme (Siemens Trio) so štandardnou 12-kanálovou hlavovou cievkou. Pre každý zo štyroch časových bodov sken I (medzi 1 dňom a 3 mesiacmi pred endoprotetickou operáciou), sken II (6 až 8 týždňov po operácii), sken III (12 až 18 týždňov po operácii) a sken IV (10�14 mesiacov po operácii) sa pre každého pacienta získala T1 vážená štrukturálna MRI pomocou 3D-FLASH sekvencie (TR 15 ms, TE 4.9 ms, uhol otočenia 25�, 1 mm rezy, FOV 256�256, veľkosť voxelu 1�1� 1 mm).

 

Spracovanie obrazu a štatistická analýza

 

Predspracovanie a analýza údajov sa uskutočňovali pomocou SPM2 (Wellcome Department of Cognitive Neurology, Londýn, Veľká Británia) bežiaceho pod Matlab (Mathworks, Sherborn, MA, USA) a obsahujúceho voxelovú morfometriu (VBM)-toolbox pre pozdĺžne údaje, ktoré je založený na štrukturálnych 3D MR obrázkoch s vysokým rozlíšením a umožňuje použiť voxelovú štatistiku na detekciu regionálnych rozdielov v hustote alebo objemoch šedej hmoty [22], [23]. Stručne povedané, predbežné spracovanie zahŕňalo priestorovú normalizáciu, segmentáciu šedej hmoty a 10 mm priestorové vyhladzovanie pomocou gaussovského jadra. Pre kroky predspracovania sme použili optimalizovaný protokol [22], [23] a šablónu šedej hmoty špecifickú pre skener a štúdiu [17]. Použili sme skôr SPM2 ako SPM5 alebo SPM8, aby bola táto analýza porovnateľná s našou pilotnou štúdiou [17]. pretože umožňuje výbornú normalizáciu a segmentáciu longitudinálnych dát. Keďže však bola nedávno k dispozícii novšia aktualizácia VBM (VBM8) (dbm.neuro.uni-jena.de/vbm/), použili sme aj VBM8.

 

Prierezová analýza

 

Použili sme dvojvzorkový t-test, aby sme zistili regionálne rozdiely v sivej hmote mozgu medzi skupinami (pacienti v časovom bode skenovania I (chronická bolesť) a zdravé kontroly). Použili sme prah p<0.001 (nekorigovaný) na celý mozog kvôli našej silnej apriornej hypotéze, ktorá je založená na 9 nezávislých štúdiách a kohortách preukazujúcich pokles šedej hmoty u pacientov s chronickou bolesťou [7], [8], [ 9], [15], [24], [25], [26], [27], [28], že nárast šedej hmoty sa objaví v rovnakých oblastiach (relevantných pre spracovanie bolesti) ako v našej pilotnej štúdii (17 ). Skupiny boli spárované podľa veku a pohlavia bez významných rozdielov medzi skupinami. Aby sme zistili, či sa rozdiely medzi skupinami zmenili po jednom roku, porovnali sme pacientov aj pri IV skenovaní časového bodu (bez bolesti, jednoročné sledovanie) s našou zdravou kontrolnou skupinou.

 

Pozdĺžna analýza

 

Na zistenie rozdielov medzi časovými bodmi (skenovanie I�IV) sme porovnávali skeny pred operáciou (stav bolesti) a znova 6�8 a 12�18 týždňov a 10�14 mesiacov po endoprotetickej operácii (bez bolesti) ako ANOVA s opakovaným meraním. Pretože akékoľvek zmeny na mozgu v dôsledku chronickej bolesti môžu potrebovať určitý čas na ústup po operácii a vymiznutí bolesti a kvôli bolestiam po operácii, ktoré pacienti hlásili, porovnávali sme v longitudinálnej analýze sken I a II so skenom III a IV. Na zistenie zmien, ktoré nie sú úzko spojené s bolesťou, sme tiež hľadali progresívne zmeny vo všetkých časových intervaloch. Prevrátili sme mozgy pacientov s OA ľavého bedra (n?=?7), aby sme sa normalizovali na stranu bolesti pre skupinové porovnanie aj pozdĺžnu analýzu, ale primárne sme analyzovali neprevrátené údaje. V modeli sme použili skóre BDI ako kovariát.

 

výsledky

 

Behaviorálne údaje

 

Všetci pacienti hlásili chronickú bolesť bedrového kĺbu pred operáciou a boli bez bolesti (pokiaľ ide o túto chronickú bolesť) bezprostredne po chirurgickom zákroku, ale hlásili skôr akútnu bolesť po chirurgickom zákroku na skene II, ktorá sa líšila od bolesti spôsobenej osteoartritídou. Skóre duševného zdravia SF-36 (F(1.925/17.322)?=?0.352, p?=?0.7) a globálne skóre BSI GSI (F(1.706/27.302)?=?3.189, p?=?0.064 ) nevykazovali žiadne zmeny v priebehu času a žiadnu duševnú komorbiditu. Žiadna z kontrolných skupín neuviedla akútnu alebo chronickú bolesť a žiadna nevykazovala žiadne príznaky depresie alebo fyzického/mentálneho postihnutia.

 

Pred operáciou niektorí pacienti vykazovali mierne až stredne závažné depresívne symptómy v skóre BDI, ktoré sa významne znížilo na skenovaní III (t(17)?=?2.317, p?=?0.033) a IV (t(16)?=?2.132, p? = 0.049). Okrem toho sa skóre SES (nepríjemnosť bolesti) všetkých pacientov výrazne zlepšilo od skenu I (pred operáciou) po sken II (t(16)?=~4.676, p<0.001), sken III (t(14)?=? 4.760, p<0.001) a sken IV (t(14)?=?4.981, p<0.001, 1 rok po operácii), pretože nepríjemnosť bolesti klesala s intenzitou bolesti. Hodnotenie bolesti na skene 1 a 2 bolo pozitívne, rovnaké hodnotenie na 3. a 4. deň negatívne. SES popisuje iba kvalitu vnímanej bolesti. Preto bol pozitívny na 1. a 2. deň (priemer 19.6 na 1. a 13.5 na 2. deň) a negatívny (na) na 3. a 4. deň. Niektorí pacienti však tomuto postupu nerozumeli a použili SES ako globálnu kvalitu životnej miery. To je dôvod, prečo boli všetci pacienti v ten istý deň individuálne a tou istou osobou požiadaní o výskyt bolesti.

 

V krátkom prieskume zdravia (SF-36), ktorý pozostáva zo súhrnných meraní skóre fyzického zdravia a skóre duševného zdravia [29], sa pacienti výrazne zlepšili v skóre fyzického zdravia od skenu I po sken II (t( 17) ?=?? 4.266, p = ? 0.001), sken III (t(16) ? = 8.584, p < 0.001) a IV (t(12) ? = 7.148, p < 0.001), ale nie v skóre duševného zdravia. Výsledky NHP boli podobné, v subškále �bolesť� (obrátená polarita) sme pozorovali významnú zmenu zo skenu I na sken II (t(14)?=??5.674, p<0.001, sken III (t(12) )?=??7.040, p<0.001 a sken IV (t(10)?=??3.258, p?=?0.009). Zistili sme tiež významné zvýšenie subškály „fyzická mobilita“ od skenu I po sken III (t(12)?=??3.974, p?=?0.002) a sken IV (t(10)?=??2.511, p?=?0.031). Medzi skenom I a skenom II nebola žiadna významná zmena ( šesť týždňov po operácii).

 

Štrukturálne údaje

 

Prierezová analýza. Do všeobecného lineárneho modelu sme zahrnuli vek ako kovariát a nezistili sme žiadne vekové zmätky. V porovnaní s kontrolami zhodnými s pohlavím a vekom pacienti s primárnou OA bedrového kĺbu (n?=~20) vykazovali predoperačne (Scan I) zníženú šedú hmotu v prednom cingulárnom kortexe (ACC), ostrovčekovom kortexe, operkule, dorzolaterálnom prefrontálnom kortexe ( DLPFC), pravý temporálny pól a cerebellum (tabuľka 1 a obrázok 1). Okrem pravého putamenu (x?=?31, y?=??14, z?=??1; p<0.001, t?=?3.32) nebol u pacientov s OA zistený signifikantný nárast hustoty šedej hmoty v porovnaní s k zdravým kontrolám. Porovnaním pacientov v časovom bode skenu IV so zodpovedajúcimi kontrolami sa zistili rovnaké výsledky ako v prierezovej analýze s použitím skenu I v porovnaní s kontrolami.

 

Obrázok 1 Štatistické parametrické mapy

Obrázok 1: Štatistické parametrické mapy demonštrujúce štrukturálne rozdiely v sivej hmote u pacientov s chronickou bolesťou v dôsledku primárnej OA bedrového kĺbu v porovnaní s kontrolami a pozdĺžne v porovnaní so sebou samými v priebehu času. Významné zmeny šedej hmoty sú zobrazené farebne superponované, údaje v priereze sú znázornené červenou a pozdĺžne údaje sú znázornené žltou farbou. Axiálna rovina: ľavá strana obrázku je ľavá strana mozgu. hore: Oblasti významného poklesu sivej hmoty medzi pacientmi s chronickou bolesťou v dôsledku primárnej OA bedrového kĺbu a nepostihnutými kontrolnými subjektmi. p<0.001 nekorigované dno: Nárast sivej hmoty u 20 pacientov bez bolesti v treťom a štvrtom období skenovania po operácii totálnej náhrady bedrového kĺbu v porovnaní s prvým (predoperačným) a druhým (6-8 týždňov po operácii) skenom. p<0.001 nekorigované Grafy: Odhady kontrastu a 90% interval spoľahlivosti, efekty záujmu, ľubovoľné jednotky. os x: kontrasty pre 4 časové body, os y: odhad kontrastu pri ?3, 50, 2 pre ACC a odhad kontrastu pri 36, 39, 3 pre ostrovček.

 

Tabuľka 1 Prierezové údaje

 

Prevrátením údajov pacientov s OA ľavého bedra (n?=?7) a ich porovnaním so zdravými kontrolami sa výsledky významne nezmenili, avšak pre pokles talamu (x?=?10, y?=??20, z?=?3, p<0.001, t?=?3.44) a zväčšenie pravého mozočku (x?=?25, y?=??37, z?=??50, p<0.001, t? =>5.12), ktoré nedosiahli významnosť v neprevrátených údajoch pacientov v porovnaní s kontrolami.

 

Pozdĺžna analýza. Pri longitudinálnej analýze sa zistil významný nárast (p < 001 nekorigovaný) sivej hmoty pri porovnaní prvého a druhého skenovania (chronická bolesť/pooperačná bolesť) s tretím a štvrtým skenom (bez bolesti) v ACC, ostrovčekovej kôry, cerebellum a pars orbitalis u pacientov s OA (tabuľka 2 a obrázok 1). Šedá hmota sa časom zmenšila (p < 001 nekorigovaná analýza celého mozgu) v sekundárnej somatosenzorickej kôre, hipokampe, strednom cingulárnom kortexe, talame a jadre kaudátu u pacientov s OA (obrázok 2).

 

Obrázok 2 Nárast šedej hmoty mozgu

Obrázok 2: a) Významné zvýšenie sivej hmoty mozgu po úspešnej operácii. Axiálny pohľad na významný pokles šedej hmoty u pacientov s chronickou bolesťou v dôsledku primárnej OA bedrového kĺbu v porovnaní s kontrolnými subjektmi. p<0.001 nekorigované (prierezová analýza), b) Pozdĺžne zvýšenie šedej hmoty v priebehu času v žltom porovnávacom skene I&IIscan III>scan IV) u pacientov s OA. p<0.001 nekorigované (pozdĺžna analýza). Ľavá strana obrázku je ľavá strana mozgu.

 

Tabuľka 2 Pozdĺžne údaje

 

Prevrátením údajov pacientov s OA ľavého bedra (n?=?7) sa výsledky významne nezmenili, ale pre zníženie šedej hmoty mozgu v Heschlovom gyrus (x?=??41, y?=?? 21, z?=?10, p<0.001, t=?3.69) a Precuneus (x?=?15, y?=??36, z?=?3, p<0.001, t?=?4.60) .

 

Porovnaním prvého skenu (predoperačný) so skenmi 3+4 (pooperačný) sme zistili nárast šedej hmoty vo frontálnom kortexe a motorickom kortexe (p<0.001 nekorigované). Všimli sme si, že tento kontrast je menej prísny, pretože teraz máme menej skenov na jeden stav (bolesť vs. bez bolesti). Keď prah znížime, zopakujeme to, čo sme zistili pomocou kontrastu 1+2 vs. 3+4.

 

Hľadaním oblastí, ktoré sa zväčšujú vo všetkých časových intervaloch, sme zistili zmeny šedej hmoty mozgu v motorických oblastiach (oblasť 6) u pacientov s koxartrózou po totálnej náhrade bedrového kĺbu (sken Idbm.neuro.uni-jena.de/vbm/) by sme mohli replikovať tento nález v prednej a strednej cingulárnej kôre a oboch predných insulae.

 

Vypočítali sme veľkosti účinkov a prierezová analýza (pacienti vs. kontroly) poskytla Cohen�sd 1.78751 v píku voxel ACC (x?=??12, y?=?25, z?=?? 16). Vypočítali sme aj Cohen�sd pre pozdĺžnu analýzu (kontrastný sken 1+2 vs. sken 3+4). Výsledkom bol Cohen�sd 1.1158 v ACC (x?=??3, y?=?50, z?=?2). Pokiaľ ide o ostrovček (x?=?33, y?=?21, z?=?13) a vo vzťahu k rovnakému kontrastu, Cohen�sd je 1.0949. Okrem toho sme vypočítali priemer nenulových hodnôt voxelov mapy Cohen�sd v rámci ROI (pozostávajúcej z prednej časti gyrus cingulate a subcallosal cortex, odvodenej z Harvard-Oxford Cortical Structural Atlas): 1.251223.

 

Dr-Jimenez_White-Coat_01.png

Pohľad Dr. Alexa Jimeneza

Pacienti s chronickou bolesťou môžu v priebehu času pociťovať rôzne zdravotné problémy, okrem ich už tak oslabujúcich symptómov. Napríklad veľa jedincov bude mať v dôsledku bolesti problémy so spánkom, ale čo je najdôležitejšie, chronická bolesť môže viesť aj k rôznym problémom duševného zdravia, vrátane úzkosti a depresie. Účinky, ktoré môže mať bolesť na mozog, sa môžu zdať až príliš ohromujúce, ale stále viac dôkazov naznačuje, že tieto zmeny mozgu nie sú trvalé a možno ich zvrátiť, keď pacienti s chronickou bolesťou dostanú správnu liečbu svojich základných zdravotných problémov. Podľa článku abnormality sivej hmoty zistené pri chronickej bolesti neodrážajú poškodenie mozgu, ale sú skôr reverzibilným dôsledkom, ktorý sa normalizuje, keď je bolesť adekvátne liečená. Našťastie sú dostupné rôzne liečebné prístupy, ktoré pomáhajú zmierniť symptómy chronickej bolesti a obnoviť štruktúru a funkciu mozgu.

 

Diskusia

 

Monitorovaním celej štruktúry mozgu v priebehu času potvrdzujeme a rozširujeme naše nedávno publikované pilotné údaje [17]. Zistili sme zmeny v sivej hmote mozgu u pacientov s primárnou koxartrózou v stave chronickej bolesti, ktoré sa čiastočne zvrátia, keď sú títo pacienti bez bolesti, po endoprotetickej operácii bedrového kĺbu. Čiastočný nárast šedej hmoty po operácii je takmer v tých istých oblastiach, kde bol pred operáciou pozorovaný pokles šedej hmoty. Prevrátenie údajov pacientov s OA ľavého bedra (a teda normalizácia na stranu bolesti) malo len malý vplyv na výsledky, ale navyše ukázalo zníženie šedej hmoty v Heschlovom gyrus a Precuneus, ktoré nevieme ľahko vysvetliť a, keďže neexistuje žiadna apriórna hypotéza, berte to s veľkou opatrnosťou. Avšak rozdiel medzi pacientmi a zdravými kontrolami pri skenovaní I bol stále pozorovateľný v prierezovej analýze pri skenovaní IV. Relatívny nárast šedej hmoty v priebehu času je preto jemný, tj nie dostatočne zreteľný, aby mal vplyv na analýzu prierezu, čo už bolo preukázané v štúdiách skúmajúcich plasticitu závislú od skúseností [30], [31]. Poznamenávame, že skutočnosť, že ukazujeme, že niektoré časti zmien mozgu v dôsledku chronickej bolesti sú reverzibilné, nevylučuje, že niektoré ďalšie časti týchto zmien sú nezvratné.

 

Je zaujímavé, že sme pozorovali, že pokles šedej hmoty v ACC u pacientov s chronickou bolesťou pred operáciou zrejme pokračuje 6 týždňov po operácii (skenovanie II) a zvyšuje sa iba smerom k skenovaniu III a IV, pravdepodobne v dôsledku bolesti po operácii alebo zníženia motoriky. funkciu. To je v súlade s behaviorálnymi údajmi skóre fyzickej mobility zahrnuté v NHP, ktoré pooperačne nevykazovalo žiadnu významnú zmenu v časovom bode II, ale významne sa zvýšilo smerom k skenovaniu III a IV. Je potrebné poznamenať, že naši pacienti po operácii neuviedli žiadnu bolesť v bedre, ale pociťovali pooperačnú bolesť v okolitých svaloch a koži, ktorú pacienti vnímali veľmi odlišne. Keďže však pacienti stále hlásili určitú bolesť pri skenovaní II, porovnali sme aj prvé skenovanie (pred chirurgickým zákrokom) so skenmi III + IV (po operácii), čo odhalilo nárast šedej hmoty vo frontálnom kortexe a motorickom kortexe. Všimli sme si, že tento kontrast je menej prísny z dôvodu menšieho počtu skenov na stav (bolesť vs. bez bolesti). Keď sme znížili prah, zopakujeme to, čo sme zistili pomocou kontrastu I+II vs. III+IV.

 

Naše údaje silne naznačujú, že zmeny šedej hmoty u pacientov s chronickou bolesťou, ktoré sa zvyčajne nachádzajú v oblastiach zapojených do supraspinálneho nociceptívneho spracovania [4], nie sú spôsobené atrofiou neurónov ani poškodením mozgu. Skutočnosť, že tieto zmeny pozorované v stave chronickej bolesti sa úplne nezvrátia, možno vysvetliť relatívne krátkym obdobím pozorovania (jeden rok po operácii oproti priemeru siedmich rokov chronickej bolesti pred operáciou). Neuroplastické zmeny mozgu, ktoré sa mohli vyvinúť počas niekoľkých rokov (ako dôsledok neustáleho nociceptívneho vstupu), pravdepodobne potrebujú viac času na úplné zvrátenie. Ďalšou možnosťou, prečo je možné nárast sivej hmoty detegovať iba v pozdĺžnych údajoch, ale nie v údajoch v priereze (tj medzi kohortami v časovom bode IV), je, že počet pacientov (n?=~20) je príliš malý. Je potrebné zdôrazniť, že rozptyl medzi mozgami niekoľkých jedincov je dosť veľký a že pozdĺžne údaje majú tú výhodu, že rozptyl je relatívne malý, keďže tie isté mozgy sa skenujú niekoľkokrát. V dôsledku toho budú jemné zmeny zistiteľné iba v longitudinálnych údajoch [30], [31], [32]. Samozrejme nemôžeme vylúčiť, že tieto zmeny sú aspoň čiastočne ireverzibilné, aj keď je to nepravdepodobné, vzhľadom na zistenia špecifickej štrukturálnej plasticity a reorganizácie [4], [12], [30], [33], [34]. Na zodpovedanie tejto otázky musia budúce štúdie opakovane vyšetrovať pacientov počas dlhších časových období, možno rokov.

 

Poznamenávame, že môžeme urobiť len obmedzené závery týkajúce sa dynamiky morfologických zmien mozgu v priebehu času. Dôvodom je to, že keď sme navrhli túto štúdiu v roku 2007 a skenovali v rokoch 2008 a 2009, nebolo známe, či vôbec nastanú štrukturálne zmeny a z dôvodov uskutočniteľnosti sme zvolili dátumy a časové rámce skenovania, ako je tu opísané. Dalo by sa tvrdiť, že k zmenám sivej hmoty v čase, ktoré popisujeme pre skupinu pacientov, mohlo dôjsť aj v kontrolnej skupine (časový efekt). Akékoľvek zmeny v dôsledku starnutia, ak vôbec, by sa však dali očakávať ako zníženie objemu. Vzhľadom na našu apriórnu hypotézu založenú na 9 nezávislých štúdiách a kohortách preukazujúcich pokles šedej hmoty u pacientov s chronickou bolesťou [7], [8], [9], [15], [24], [25], [26], [27], [28] sme sa zamerali na regionálne nárasty v čase, a preto veríme, že naše zistenie nie je jednoduchým časovým efektom. Je potrebné poznamenať, že nemôžeme vylúčiť, že pokles šedej hmoty v priebehu času, ktorý sme našli v našej skupine pacientov, by mohol byť spôsobený časovým účinkom, pretože sme našu kontrolnú skupinu neskenovali v rovnakom časovom rámci. Vzhľadom na tieto zistenia by sa budúce štúdie mali zamerať na viac a kratšie časové intervaly, keďže morfometrické zmeny mozgu závislé od cvičenia sa môžu vyskytnúť tak rýchlo ako po 1 týždni [32], [33].

 

Okrem vplyvu nociceptívneho aspektu bolesti na šedú hmotu mozgu [17], [34] sme pozorovali, že k štrukturálnym zmenám pravdepodobne prispievajú aj zmeny v motorickej funkcii. Zistili sme, že motorické a premotorické oblasti (oblasť 6) sa zvyšujú vo všetkých časových intervaloch (obrázok 3). Intuitívne to môže byť spôsobené zlepšením motorických funkcií v priebehu času, pretože pacienti už neboli obmedzovaní v bežnom živote. Predovšetkým sme sa nezamerali na motorickú funkciu, ale na zlepšenie prežívania bolesti, vzhľadom na našu pôvodnú snahu zistiť, či je dobre známe zníženie sivej hmoty mozgu u pacientov s chronickou bolesťou v zásade reverzibilné. V dôsledku toho sme nepoužili špecifické nástroje na skúmanie motorickej funkcie. Napriek tomu je (funkčná) reorganizácia motorickej kôry u pacientov s bolestivými syndrómami dobre zdokumentovaná [35], [36], [37], [38]. Okrem toho je motorická kôra jedným z cieľov v terapeutických prístupoch u pacientov s ťažko zvládnuteľnou chronickou bolesťou pomocou priamej mozgovej stimulácie [39], [40], transkraniálnej stimulácie jednosmerným prúdom [41] a opakovanej transkraniálnej magnetickej stimulácie [42], [43]. Presné mechanizmy takejto modulácie (facilitácia vs. inhibícia alebo jednoducho interferencia v sieťach súvisiacich s bolesťou) ešte nie sú objasnené [40]. Nedávna štúdia preukázala, že špecifický motorický zážitok môže zmeniť štruktúru mozgu [13]. Synaptogenéza, reorganizácia pohybových reprezentácií a angiogenéza v motorickej kôre sa môžu vyskytnúť so špeciálnymi požiadavkami na motorickú úlohu. Tsao a spol. preukázali reorganizáciu v motorickej kôre pacientov s chronickou bolesťou dolnej časti chrbta, ktorá sa zdá byť špecifická pre bolesť chrbta [44] a Puri et al. pozorovali redukciu šedej hmoty ľavej doplnkovej motorickej oblasti u pacientov s fibromyalgiou [45]. Naša štúdia nebola navrhnutá tak, aby rozlúštila rôzne faktory, ktoré môžu zmeniť mozog pri chronickej bolesti, ale naše údaje týkajúce sa zmien šedej hmoty interpretujeme tak, že neodrážajú výlučne dôsledky neustáleho nociceptívneho vstupu. V skutočnosti nedávna štúdia u pacientov s neuropatickou bolesťou poukázala na abnormality v oblastiach mozgu, ktoré zahŕňajú emocionálne, autonómne a vnímanie bolesti, čo naznačuje, že hrajú rozhodujúcu úlohu v globálnom klinickom obraze chronickej bolesti [28].

 

Obrázok 3 Štatistické parametrické mapy

Obrázok 3: Štatistické parametrické mapy preukazujúce významný nárast šedej hmoty mozgu v motorických oblastiach (oblasť 6) u pacientov s koxartrózou pred a po THR (pozdĺžna analýza, sken I Odhady kontrastu pri x?=?19, y?=??12, z?=?70.

 

Dve nedávne pilotné štúdie sa zamerali na terapiu náhrady bedrového kĺbu u pacientov s osteoartrózou, čo je jediný syndróm chronickej bolesti, ktorý je v zásade liečiteľný totálnou náhradou bedrového kĺbu [17], [46] a tieto údaje dopĺňa veľmi nedávna štúdia u pacientov s chronickou bolesťou dolnej časti chrbta [ 47]. Tieto štúdie je potrebné vnímať vo svetle niekoľkých longitudinálnych štúdií skúmajúcich neuronálnu plasticitu závislú od skúseností u ľudí na štrukturálnej úrovni [30], [31] a nedávnej štúdie o štrukturálnych zmenách mozgu u zdravých dobrovoľníkov, ktorí zažívali opakovanú bolestivú stimuláciu [34]. . Kľúčovým posolstvom všetkých týchto štúdií je, že hlavný rozdiel v štruktúre mozgu medzi pacientmi s bolesťou a kontrolnou skupinou môže ustúpiť, keď sa bolesť vylieči. Je však potrebné vziať do úvahy, že jednoducho nie je jasné, či sú zmeny u pacientov s chronickou bolesťou spôsobené výlučne nociceptívnym vstupom alebo následkami bolesti alebo oboma spôsobmi. Je viac ako pravdepodobné, že zmeny správania, ako je deprivácia alebo posilnenie sociálnych kontaktov, agilita, telesný tréning a zmeny životného štýlu sú dostatočné na formovanie mozgu [6], [12], [28], [48]. Najmä depresia ako komorbidita alebo dôsledok bolesti je kľúčovým kandidátom na vysvetlenie rozdielov medzi pacientmi a kontrolami. Malá skupina našich pacientov s OA vykazovala mierne až stredne závažné depresívne symptómy, ktoré sa časom menili. Nezistili sme, že štrukturálne zmeny sa výrazne zhodujú so skóre BDI, ale vyvstáva otázka, koľko ďalších zmien správania v dôsledku absencie bolesti a zlepšenia motoriky môže prispieť k výsledkom a do akej miery. Tieto zmeny správania môžu ovplyvniť zníženie šedej hmoty pri chronickej bolesti, ako aj zvýšenie šedej hmoty, keď bolesť zmizne.

 

Ďalším dôležitým faktorom, ktorý môže skresľovať našu interpretáciu výsledkov, je skutočnosť, že takmer všetci pacienti s chronickou bolesťou užívali lieky proti bolesti, ktoré vysadili, keď už boli bez bolesti. Dalo by sa tvrdiť, že NSAID ako diklofenak alebo ibuprofén majú určité účinky na nervový systém a to isté platí pre opioidy, antiepileptiká a antidepresíva, lieky, ktoré sa často používajú pri liečbe chronickej bolesti. Vplyv liekov proti bolesti a iných liekov na morfometrické nálezy môže byť dôležitý (48). Žiadna štúdia doteraz nepreukázala účinky liekov proti bolesti na morfológiu mozgu, ale niekoľko prác zistilo, že zmeny v štruktúre mozgu u pacientov s chronickou bolesťou nie sú vysvetlené iba nečinnosťou súvisiacou s bolesťou [15], ani liekmi proti bolesti [7], [9], [49]. Chýbajú však konkrétne štúdie. Ďalší výskum by sa mal zamerať na zmeny v kortikálnej plasticite závislé od skúseností, ktoré môžu mať rozsiahle klinické dôsledky na liečbu chronickej bolesti.

 

Zistili sme tiež pokles šedej hmoty v pozdĺžnej analýze, pravdepodobne v dôsledku reorganizačných procesov, ktoré sprevádzajú zmeny v motorickej funkcii a vnímaní bolesti. Je málo dostupných informácií o pozdĺžnych zmenách sivej hmoty mozgu pri bolestivých stavoch, z tohto dôvodu nemáme žiadnu hypotézu o poklese sivej hmoty v týchto oblastiach po operácii. Teutsch a kol. [25] zistili zvýšenie sivej hmoty mozgu v somatosenzorickom a strednom cingulárnom kortexe u zdravých dobrovoľníkov, ktorí pociťovali bolestivú stimuláciu v dennom protokole počas ôsmich po sebe nasledujúcich dní. Zistenie zvýšenia sivej hmoty po experimentálnom nociceptívnom vstupe sa anatomicky do určitej miery prekrývalo s poklesom sivej hmoty mozgu v tejto štúdii u pacientov, ktorí boli vyliečení z dlhotrvajúcej chronickej bolesti. To znamená, že nociceptívny vstup u zdravých dobrovoľníkov vedie k štrukturálnym zmenám závislým od cvičenia, ako je to možné u pacientov s chronickou bolesťou, a že tieto zmeny sa u zdravých dobrovoľníkov zvrátia, keď nociceptívny vstup prestane. V dôsledku toho možno pokles šedej hmoty v týchto oblastiach pozorovaný u pacientov s OA interpretovať tak, že sleduje rovnaký základný proces: zmeny mozgu závislé od cvičenia [50]. Ako neinvazívna procedúra je MR Morfometria ideálnym nástrojom na hľadanie morfologických substrátov chorôb, prehĺbenie nášho chápania vzťahu medzi štruktúrou a funkciou mozgu a dokonca aj na sledovanie terapeutických zásahov. Jednou z veľkých výziev v budúcnosti je prispôsobiť tento výkonný nástroj pre multicentrické a terapeutické štúdie chronickej bolesti.

 

Obmedzenia tejto štúdie

 

Hoci táto štúdia je rozšírením našej predchádzajúcej štúdie, ktorá rozširuje údaje o sledovaní na 12 mesiacov a skúma viac pacientov, naše zásadné zistenie, že morfometrické zmeny mozgu pri chronickej bolesti sú reverzibilné, je dosť jemné. Veľkosti účinkov sú malé (pozri vyššie) a účinky sú čiastočne poháňané ďalšou redukciou regionálneho objemu mozgovej šedej hmoty v časovom bode skenovania 2. Keď vylúčime údaje zo skenu 2 (priamo po operácii), iba významné zvýšenie sivej hmoty mozgu pre motorickú kôru a prednú kôru prežije prah p < 0.001 nekorigovaný (tabuľka 3).

 

Tabuľka 3 Pozdĺžne údaje

 

záver

 

Nie je možné rozlíšiť, do akej miery sú štrukturálne zmeny, ktoré sme pozorovali, spôsobené zmenami nocicepčného vstupu, zmenami v motorickej funkcii alebo spotrebou liekov alebo zmenami v blahobyte ako takom. Maskovanie skupinových kontrastov prvého a posledného skenovania medzi sebou odhalilo oveľa menej rozdielov, ako sa očakávalo. Zmeny mozgu spôsobené chronickou bolesťou so všetkými dôsledkami sa pravdepodobne vyvíjajú pomerne dlho a môžu tiež potrebovať nejaký čas, aby sa vrátili. Napriek tomu tieto výsledky odhaľujú procesy reorganizácie, čo silne naznačuje, že chronický nociceptívny vstup a motorické poškodenie u týchto pacientov vedie k zmenenému spracovaniu v kortikálnych oblastiach a následne k štrukturálnym zmenám mozgu, ktoré sú v princípe reverzibilné.

 

Poďakovanie

 

Ďakujeme všetkým dobrovoľníkom za účasť na tejto štúdii a skupine Fyzika a metódy v NeuroImage Nord v Hamburgu. Štúdia bola eticky schválená miestnou etickou komisiou a pred vyšetrením bol získaný písomný informovaný súhlas od všetkých účastníkov štúdie.

 

Vyhlásenie o financovaní

 

Táto práca bola podporená grantmi DFG (Nemecká výskumná nadácia) (MA 1862/2-3) a BMBF (Spolkové ministerstvo školstva a výskumu) (371 57 01 a NeuroImage Nord). Investori nezohrávali žiadnu úlohu pri navrhovaní štúdie, zbere a analýze údajov, rozhodovaní o publikovaní alebo príprave rukopisu.

 

Endokanabinoidný systém | El Paso, TX chiropraktik

 

Endokanabinoidný systém: Základný systém, o ktorom ste nikdy nepočuli

 

V prípade, že ste ešte nepočuli o endokanabinoidnom systéme alebo ECS, nemusíte sa hanbiť. V 1960. rokoch 30. storočia vyšetrovatelia, ktorí sa začali zaujímať o biologickú aktivitu kanabisu, nakoniec izolovali mnohé z jeho aktívnych chemikálií. Trvalo však ďalších XNUMX rokov, kým výskumníci študujúci zvieracie modely našli receptor pre tieto chemikálie ECS v mozgu hlodavcov, čo je objav, ktorý otvoril celý svet skúmania existencie receptorov ECS a ich fyziologického účelu.

 

Teraz vieme, že väčšina zvierat, od rýb cez vtáky až po cicavce, má endokanabinoid a vieme, že ľudia si nielen vyrábajú svoje vlastné kanabinoidy, ktoré interagujú s týmto konkrétnym systémom, ale produkujeme aj iné zlúčeniny, ktoré interagujú s ECS, napr. ktoré sú pozorované v mnohých rôznych rastlinách a potravinách, ďaleko za druhmi kanabisu.

 

Ako systém ľudského tela nie je ECS izolovanou štrukturálnou platformou, ako je nervový systém alebo kardiovaskulárny systém. Namiesto toho je ECS súborom receptorov široko distribuovaných v tele, ktoré sú aktivované prostredníctvom súboru ligandov, ktoré spoločne poznáme ako endokanabinoidy alebo endogénne kanabinoidy. Oba overené receptory sa nazývajú len CB1 a CB2, hoci existujú aj iné, ktoré boli navrhnuté. Kanály PPAR a TRP tiež sprostredkúvajú niektoré funkcie. Rovnako tak nájdete len dva dobre zdokumentované endokanabinoidy: anadamid a 2-arachidonoylglycerol alebo 2-AG.

 

Navyše, základom endokanabinoidného systému sú enzýmy, ktoré syntetizujú a rozkladajú endokanabinoidy. Predpokladá sa, že endokanabinoidy sa syntetizujú v základoch podľa potreby. Primárnymi enzýmami sú diacylglycerollipáza a N-acyl-fosfatidyletanolamín-fosfolipáza D, ktoré syntetizujú 2-AG a anandamid. Dva hlavné degradujúce enzýmy sú hydroláza amidu mastných kyselín alebo FAAH, ktorá rozkladá anandamid, a monoacylglycerollipáza alebo MAGL, ktorá rozkladá 2-AG. Regulácia týchto dvoch enzýmov môže zvýšiť alebo znížiť moduláciu ECS.

 

Aká je funkcia ECS?

 

ECS je hlavným homeostatickým regulačným systémom tela. Možno ho ľahko považovať za vnútorný adaptogénny systém tela, ktorý vždy pracuje na udržaní rovnováhy rôznych funkcií. Endokanabinoidy vo všeobecnosti fungujú ako neuromodulátory a ako také regulujú širokú škálu telesných procesov, od plodnosti až po bolesť. Niektoré z tých známejších funkcií z ECS sú nasledovné:

 

Nervový systém

 

Z centrálneho nervového systému alebo CNS bude všeobecná stimulácia CB1 receptorov inhibovať uvoľňovanie glutamátu a GABA. V CNS hrá ECS úlohu pri tvorbe pamäte a učení, podporuje neurogenézu v hipokampe a tiež reguluje excitabilitu neurónov. ECS tiež hrá úlohu v spôsobe, akým bude mozog reagovať na zranenie a zápal. Z miechy moduluje ECS signalizáciu bolesti a zvyšuje prirodzenú analgéziu. V periférnom nervovom systéme, v ktorom kontrolujú receptory CB2, pôsobí ECS primárne v sympatickom nervovom systéme na reguláciu funkcií črevného, ​​močového a reprodukčného traktu.

 

Stres a nálada

 

ECS má viacero vplyvov na stresové reakcie a emocionálnu reguláciu, ako je iniciácia tejto telesnej reakcie na akútny stres a adaptácia v priebehu času na dlhodobejšie emócie, ako je strach a úzkosť. Zdravo fungujúci endokanabinoidný systém je rozhodujúci pre to, ako ľudia modulujú medzi uspokojivým stupňom vzrušenia v porovnaní s úrovňou, ktorá je nadmerná a nepríjemná. ECS tiež zohráva úlohu pri formovaní pamäte a možno najmä v spôsobe, akým si mozog vtláča spomienky zo stresu alebo zranenia. Pretože ECS moduluje uvoľňovanie dopamínu, noradrenalínu, serotonínu a kortizolu, môže tiež vo veľkej miere ovplyvniť emocionálnu reakciu a správanie.

 

Zažívacie ústrojenstvo

 

Tráviaci trakt je obsadený receptormi CB1 aj CB2, ktoré regulujú niekoľko dôležitých aspektov zdravia GI. Predpokladá sa, že ECS môže byť „chýbajúcim článkom“ pri opise prepojenia čreva, mozgu a imunity, ktoré hrá významnú úlohu vo funkčnom zdraví tráviaceho traktu. ECS je regulátorom imunity čriev, možno tým, že obmedzuje imunitný systém v ničení zdravej flóry a tiež prostredníctvom modulácie signalizácie cytokínov. ECS moduluje prirodzenú zápalovú odpoveď v tráviacom trakte, čo má dôležité dôsledky pre širokú škálu zdravotných problémov. Zdá sa, že motilita žalúdka a celková GI motilita je tiež čiastočne riadená ECS.

 

Chuť do jedla a metabolizmus

 

ECS, najmä receptory CB1, hrá úlohu pri chuti do jedla, metabolizme a regulácii telesného tuku. Stimulácia receptorov CB1 zvyšuje správanie pri hľadaní potravy, zlepšuje vnímanie vône a tiež reguluje energetickú rovnováhu. Zvieratá aj ľudia s nadváhou majú dysreguláciu ECS, ktorá môže viesť k tomu, že sa tento systém stane hyperaktívnym, čo prispieva k prejedaniu a zníženiu výdaja energie. Ukázalo sa, že cirkulujúce hladiny anandamidu a 2-AG sú zvýšené pri obezite, čo môže byť čiastočne spôsobené zníženou produkciou enzýmu degradujúceho FAAH.

 

Imunitné zdravie a zápalová reakcia

 

Bunky a orgány imunitného systému sú bohaté na endokanabinoidné receptory. Kanabinoidné receptory sú exprimované v týmuse, slezine, mandlích a kostnej dreni, ako aj na T- a B-lymfocytoch, makrofágoch, žírnych bunkách, neutrofiloch a prirodzených zabíjačských bunkách. ECS sa považuje za primárnu hnaciu silu rovnováhy imunitného systému a homeostázy. Hoci nie sú pochopené všetky funkcie ECS z imunitného systému, zdá sa, že ECS reguluje produkciu cytokínov a má tiež úlohu pri prevencii nadmernej aktivity imunitného systému. Zápal je prirodzenou súčasťou imunitnej odpovede a hrá veľmi normálnu úlohu pri akútnych poškodeniach tela vrátane zranení a chorôb; napriek tomu, keď nie je pod kontrolou, môže sa stať chronickým a prispievať ku kaskáde nepriaznivých zdravotných problémov, ako je chronická bolesť. Tým, že ECS udržiava imunitnú odpoveď pod kontrolou, pomáha udržiavať vyváženejšiu zápalovú odpoveď v tele.

 

Ďalšie oblasti zdravia regulované ECS:

 

  • Zdravie kostí
  • plodnosť
  • zdravie Skin
  • Zdravie artérií a dýchacích ciest
  • Spánok a cirkadiánny rytmus

 

Ako najlepšie podporiť zdravé ECS je otázka, na ktorú sa teraz mnohí výskumníci snažia odpovedať. Zostaňte naladení pre ďalšie informácie o tejto vznikajúcej téme.

 

Záverom možno povedať,Chronická bolesť je spojená so zmenami mozgu, vrátane redukcie šedej hmoty. Vyššie uvedený článok však ukázal, že chronická bolesť môže zmeniť celkovú štruktúru a funkciu mozgu. Hoci chronická bolesť môže viesť k týmto, okrem iných zdravotných problémov, správna liečba základných symptómov pacienta môže zvrátiť zmeny mozgu a regulovať šedú hmotu. Okrem toho sa čoraz viac výskumných štúdií objavuje za dôležitosťou endokanabinoidného systému a jeho funkcie pri kontrole, ako aj pri zvládaní chronickej bolesti a iných zdravotných problémov. Informácie, na ktoré odkazuje Národné centrum pre biotechnologické informácie (NCBI).�Rozsah našich informácií je obmedzený na chiroprax, ako aj na poranenia a stavy chrbtice. Ak chcete prediskutovať túto tému, neváhajte sa opýtať Dr. Jimeneza alebo nás kontaktujte na adrese�915-850-0900 .

 

Kurátorom je Dr. Alex Jimenez

Green-Call-Now-Button-24H-150x150-2-3.png

Ďalšie témy: Bolesť chrbta

Bolesti chrbta je jednou z najčastejších príčin invalidity a vymeškaných dní v práci na celom svete. Bolesti chrbta sa v skutočnosti pripisujú ako druhý najčastejší dôvod návštevy lekára, prevyšujú ju len infekcie horných dýchacích ciest. Približne 80 percent populácie aspoň raz za život zažije nejaký typ bolesti chrbta. Chrbtica je zložitá štruktúra pozostávajúca z kostí, kĺbov, väzov a svalov, okrem iného z mäkkých tkanív. Z tohto dôvodu môžu zranenia a/alebo zhoršené stavy, ako napr herné disky, môže nakoniec viesť k príznakom bolesti chrbta. Športové zranenia alebo zranenia pri automobilových nehodách sú často najčastejšou príčinou bolesti chrbta, niekedy však môžu mať aj tie najjednoduchšie pohyby bolestivé následky. Našťastie alternatívne možnosti liečby, ako je chiropraktická starostlivosť, môžu pomôcť zmierniť bolesť chrbta pomocou úprav chrbtice a manuálnych manipulácií, čo v konečnom dôsledku zlepšuje úľavu od bolesti.

 

 

 

blogový obrázok karikatúry paperboy veľkej novinky

 

EXTRA DÔLEŽITÁ TÉMA: Liečba bolesti krížov

 

ĎALŠIE TÉMY: EXTRA EXTRA:�Chronická bolesť a liečba

 

prázdny
Referencie
1.�Woolf CJ, Salter MW (2000)�Neurónová plasticita: zvýšenie nárastu bolesti.�veda288: 1765 - 1769.[PubMed]
2.�Flor H, Nikolajsen L, Staehelin Jensen T (2006)�Fantómová bolesť končatín: prípad maladaptívnej plasticity CNS?Nat Rev Neurosci7: 873�881.�[PubMed]
3.�Wrigley PJ, Gustin SM, Macey PM, Nash PG, Gandevia SC a kol. (2009)�Anatomické zmeny v ľudskej motorickej kôre a motorických dráhach po úplnom poranení hrudnej miechy.�Cereb Cortex19: 224�232.�[PubMed]
4.�Máj A (2008)�Chronická bolesť môže zmeniť štruktúru mozgu.�Bolesť137: 7�15.�[PubMed]
5.�Máj A (2009) Morfovanie voxelov: humbuk okolo štrukturálneho zobrazovania pacientov s bolesťou hlavy. Mozog.[PubMed]
6.�Apkarian AV, Baliki MN, Geha PY (2009)�Smerom k teórii chronickej bolesti.�Prog Neurobiol87: 81�97.�[Článok bez PMC][PubMed]
7.�Apkarian AV, Sosa Y, Sonty S, Levy RM, Harden RN a kol. (2004)�Chronická bolesť chrbta je spojená so zníženou hustotou prefrontálnej a talamickej šedej hmoty.�J Neurosci24: 10410�10415.�[PubMed]
8.�Rocca MA, Ceccarelli A, Falini A, Colombo B, Tortorella P a kol. (2006)�Zmeny sivej hmoty mozgu u pacientov s migrénou s T2-viditeľnými léziami: štúdia 3-T MRI.�Mŕtvica37: 1765�1770.�[PubMed]
9.�Kuchinad A, Schweinhardt P, Seminowicz DA, Wood PB, Chizh BA a kol. (2007)�Zrýchlená strata sivej hmoty mozgu u pacientov s fibromyalgiou: predčasné starnutie mozgu?J Neurosci27: 4004 - 4007.[PubMed]
10.�Tracey I, Bushnell MC (2009)�Ako nás neuroimagingové štúdie vyzvali, aby sme prehodnotili: je chronická bolesť choroba?J Bolesť10: 1113�1120.�[PubMed]
11.�Franke K, Ziegler G, Kloppel S, Gaser C (2010)�Odhadovanie veku zdravých jedincov z T1-vážených MRI skenov pomocou metód jadra: skúmanie vplyvu rôznych parametrov.�Neuroimage50: 883�892.�[PubMed]
12.�Draganski B, máj A (2008)�Štrukturálne zmeny vyvolané tréningom v mozgu dospelého človeka.�Behav Brain Res192: 137�142.�[PubMed]
13.�Adkins DL, Boychuk J, Remple MS, Kleim JA (2006)�Motorický tréning vyvoláva špecifické vzorce plasticity v motorickej kôre a mieche.�J Appl Physiol101: 1776�1782.�[PubMed]
14.�Duerden EG, Laverdure-Dupont D (2008)�Cvičenie robí kôru.�J Neurosci28: 8655�8657.�[PubMed]
15.�Draganski B, Moser T, Lummel N, Ganssbauer S, Bogdahn U a kol. (2006)�Zníženie šedej hmoty talu po amputácii končatiny.�Neuroimage31: 951�957.�[PubMed]
16.�Nikolajsen L, Brandsborg B, Lucht U, Jensen TS, Kehlet H (2006)�Chronická bolesť po totálnej endoprotéze bedrového kĺbu: celoštátna dotazníková štúdia.�Acta Anaesthesiol Scand50: 495�500.�[PubMed]
17.�Rodriguez-Raecke R, Niemeier A, Ihle K, Ruether W, máj A (2009)�Pokles šedej hmoty mozgu pri chronickej bolesti je dôsledkom a nie príčinou bolesti.�J Neurosci29: 13746�13750.�[PubMed]
18.�Beck AT, Ward CH, Mendelson M, Mock J, Erbaugh J (1961)�Súpis na meranie depresie.�Arch Gen Psychiatry4: 561�571.�[PubMed]
19.�Franke G (2002) Príznakový kontrolný zoznam podľa LR Derogatis – Manuál. G�ttingen Beltz Test Verlag.
20.�Geissner E (1995) The Pain Perception Scale – diferencovaná a na zmeny citlivá škála na hodnotenie chronickej a akútnej bolesti. Rehabilitácia (Stuttg) 34: XXXV�XLIII.�[PubMed]
21.�Bullinger M, Kirchberger I (1998) SF-36 – Fragebogen zum Gesundheitszustand. Hand-anweisung. G�ttingen: Hogrefe.
22.�Ashburner J, Friston KJ (2000)�Morfometria založená na voxeloch.�Neuroimage11: 805 - 821.[PubMed]
23.�Dobré CD, Johnsrude IS, Ashburner J, Henson RN, Friston KJ a spol. (2001)�Morfometrická štúdia starnutia založená na voxeloch v 465 normálnych mozgoch dospelých ľudí.�Neuroimage14: 21�36.�[PubMed]
24.�Baliki MN, Chialvo DR, Geha PY, Levy RM, Harden RN a kol. (2006)�Chronická bolesť a emocionálny mozog: špecifická mozgová aktivita spojená so spontánnymi výkyvmi intenzity chronickej bolesti chrbta.�J Neurosci26: 12165�12173.�[Článok bez PMC][PubMed]
25.�Lutz J, Jager L, de Quervain D, Krauseneck T, Padberg F a kol. (2008)�Abnormality bielej a šedej hmoty v mozgu pacientov s fibromyalgiou: štúdia difúzneho tenzora a volumetrického zobrazovania.�Arthritis Rheum58: 3960�3969.�[PubMed]
26.�Wrigley PJ, Gustin SM, Macey PM, Nash PG, Gandevia SC a kol. (2008)�Anatomické zmeny v ľudskej motorickej kôre a motorických dráhach po úplnom poranení hrudnej miechy.�Cereb Cortex19: 224�232.�[PubMed]
27.�Schmidt-Wilcke T, Hierlmeier S, Leinisch E (2010) Zmenená regionálna morfológia mozgu u pacientov s chronickou bolesťou tváre. Bolesť hlavy.�[PubMed]
28.�Geha PY, Baliki MN, Harden RN, Bauer WR, Parrish TB a kol. (2008)�Mozog pri chronickej bolesti CRPS: abnormálne interakcie šedo-bielej hmoty v emocionálnych a autonómnych oblastiach.�Neurón60: 570�581.�[Článok bez PMC][PubMed]
29.�Brazier J, Roberts J, Deverill M (2002)�Odhad miery zdravia na základe preferencie z SF-36.�J Health Econ21: 271�292.�[PubMed]
30.�Draganski B, Gaser C, Busch V, Schuierer G, Bogdahn U a kol. (2004)�Neuroplasticita: zmeny šedej hmoty vyvolané tréningom.�príroda427: 311�312.�[PubMed]
31.�Boyke J, Driemeyer J, Gaser C, Buchel C, máj A (2008)�Zmeny v štruktúre mozgu vyvolané tréningom u starších ľudí.�J Neurosci28: 7031�7035.�[PubMed]
32.�Driemeyer J, Boyke J, Gaser C, Buchel C, máj A (2008)�Zmeny v sivej hmote vyvolané učením sa prehodnotili.�PLoS ONE3: e2669.�[Článok bez PMC][PubMed]
33.�May A, Hajak G, Ganssbauer S, Steffens T, Langguth B a kol. (2007)�Štrukturálne zmeny mozgu po 5 dňoch intervencie: dynamické aspekty neuroplasticity.�Cereb Cortex17: 205�210.�[PubMed]
34.�Teutsch S, Herken W, Bingel U, Schoell E, máj A (2008)�Zmeny sivej hmoty mozgu v dôsledku opakovanej bolestivej stimulácie.�Neuroimage42: 845�849.�[PubMed]
35.�Flor H, Braun C, Elbert T, Birbaumer N (1997)�Rozsiahla reorganizácia primárnej somatosenzorickej kôry u pacientov s chronickou bolesťou chrbta.�Neurosci Lett224: 5�8.�[PubMed]
36.�Flor H, Denke C, Schaefer M, Grusser S (2001)�Vplyv tréningu senzorickej diskriminácie na kortikálnu reorganizáciu a fantómovú bolesť končatín.�Lanceta357: 1763�1764.�[PubMed]
37.�Swart CM, Stins JF, Beek PJ (2009)�Kortikálne zmeny pri syndróme komplexnej regionálnej bolesti (CRPS).�Eur J Pain13: 902�907.�[PubMed]
38.�Maihofner C, Baron R, DeCol R, Binder A, Birklein F, a kol. (2007)�Motorický systém vykazuje adaptívne zmeny v syndróme komplexnej regionálnej bolesti.�Mozog130: 2671�2687.�[PubMed]
39.�Fontaine D, Hamani C, Lozano A (2009)�Účinnosť a bezpečnosť stimulácie motorickej kôry pre chronickú neuropatickú bolesť: kritický prehľad literatúry.�J Neurosurg110: 251�256.�[PubMed]
40.�Levy R, Deer TR, Henderson J (2010)�Intrakraniálna neurostimulácia na kontrolu bolesti: prehľad.�Lekársky lekár13: 157�165.�[PubMed]
41.�Antal A, Brepohl N, Poreisz C, Boros K, Csifcsak G, a kol. (2008)�Transkraniálna stimulácia jednosmerným prúdom cez somatosenzorickú kôru znižuje experimentálne indukované vnímanie akútnej bolesti.�Clin J Pain24: 56�63.�[PubMed]
42.�Teepker M, Hotzel J, Timmesfeld N, Reis J, Mylius V a kol. (2010)�Nízkofrekvenčná rTMS vertexu v profylaktickej liečbe migrény.�Cephalalgia30: 137�144.�[PubMed]
43.�O�Connell N, Wand B, Marston L, Spencer S, Desouza L (2010)�Neinvazívne techniky stimulácie mozgu pre chronickú bolesť. Správa Cochranovho systematického prehľadu a metaanalýzy.�Eur. J. Phys. Rehabil. Med47: 309�326.�[PubMed]
44.�Tsao H, Galea MP, Hodges PW (2008)�Reorganizácia motorickej kôry je spojená s deficitom posturálnej kontroly pri opakovaných bolestiach krížov.�Mozog131: 2161�2171.�[PubMed]
45.�Puri BK, Agour M, Gunatilake KD, Fernando KA, Gurusinghe AI ​​a kol. (2010)�Zníženie šedej hmoty ľavej doplnkovej motorickej oblasti u dospelých žien trpiacich fibromyalgiou s výraznou únavou a bez afektívnej poruchy: pilotná kontrolovaná morfometrická štúdia 3-T magnetickou rezonanciou založená na voxeli.�J Int Med Res38: 1468�1472.�[PubMed]
46.�Gwilym SE, Fillipini N, Douaud G, Carr AJ, Tracey I (2010) Talamická atrofia spojená s bolestivou osteoartritídou bedrového kĺbu je po artroplastike reverzibilná; longitudinálna morfometrická štúdia na báze voxelov. Arthritis Rheum.�[PubMed]
47.�Seminowicz DA, Wideman TH, Naso L, Hatami-Khoroushahi Z, Fallatah S, a kol. (2011)�Účinná liečba chronickej bolesti dolnej časti chrbta u ľudí zvráti abnormálnu anatómiu a funkciu mozgu.�J Neurosci31: 7540�7550.�[PubMed]
48.�May A, Gaser C (2006)�Morfometria založená na magnetickej rezonancii: okno do štrukturálnej plasticity mozgu.�Curr Opin Neurol19: 407�411.�[PubMed]
49.�Schmidt-Wilcke T, Leinisch E, Straube A, Kampfe N, Draganski B a kol. (2005)�Pokles šedej hmoty u pacientov s chronickou bolesťou hlavy typu napätia.�Neurológia65: 1483�1486.�[PubMed]
50.�Máj A (2009)�Morfovanie voxelov: humbuk okolo štrukturálneho zobrazovania pacientov s bolesťou hlavy.�Mozog 132 (Pt6): 1419�1425.�[PubMed]
Zatvorte akordeón
Biochémia bolesti

Biochémia bolesti

Biochémia bolesti:�Všetky bolestivé syndrómy majú zápalový profil. Zápalový profil sa môže líšiť od osoby k osobe a môže sa líšiť aj u jednej osoby v rôznych časoch. Liečba bolestivých syndrómov spočíva v pochopení tohto zápalového profilu. Bolestivé syndrómy sa liečia medicínsky, chirurgicky alebo oboje. Cieľom je inhibovať/potlačiť produkciu zápalových mediátorov. A úspešný výsledok je ten, ktorý vedie k menšiemu zápalu a samozrejme menšej bolesti.

Biochémia bolesti

ciele:

  • Kto sú kľúčoví hráči
  • Aké sú biochemické mechanizmy?
  • Aké sú dôsledky?

Hodnotenie zápalu:

kľúčoví hráči

biochémia bolesti el paso tx.

biochémia bolesti el paso tx.

biochémia bolesti el paso tx.

biochémia bolesti el paso tx.Prečo ma bolí rameno? Prehľad neuroanatomického a biochemického základu bolesti ramena

Abstrakt

Ak sa pacient spýta �prečo ma bolí rameno?� rozhovor sa rýchlo zvrtne na vedeckú teóriu a niekedy nepodložené dohady. Kliník si často uvedomuje limity vedeckého základu ich vysvetlenia, čo poukazuje na neúplnosť nášho chápania povahy bolesti ramena. Tento prehľad využíva systematický prístup, ktorý pomáha odpovedať na základné otázky týkajúce sa bolesti ramena, s cieľom poskytnúť pohľad na budúci výskum a nové metódy liečby bolesti ramena. Preskúmame úlohy (1) periférnych receptorov, (2) periférneho spracovania bolesti alebo „nocicepcie“, (3) miechy, (4) mozgu, (5) umiestnenia receptorov v ramene a (6 ) nervová anatómia ramena. Zvažujeme tiež, ako môžu tieto faktory prispieť k variabilite v klinickom obraze, diagnostike a liečbe bolesti ramena. Týmto spôsobom sa snažíme poskytnúť prehľad komponentov periférneho systému detekcie bolesti a centrálnych mechanizmov spracovania bolesti pri bolestiach ramena, ktoré interagujú a vytvárajú klinickú bolesť.

ÚVOD: VEĽMI STRUČNÁ HISTÓRIA VEDY BOLESTI NEZBYTNÁ PRE KLINIKOV

Povaha bolesti bola vo všeobecnosti v minulom storočí predmetom mnohých kontroverzií. V 17. storočí Descartova teória1 navrhovala, že intenzita bolesti priamo súvisí s množstvom súvisiaceho poranenia tkaniva a že bolesť sa spracováva jednou odlišnou cestou. Mnoho skorších teórií sa opieralo o túto takzvanú „dualistickú“ Descartovskú filozofiu, ktorá videla bolesť ako dôsledok stimulácie „špecifického“ periférneho receptora bolesti v mozgu. V 20. storočí nasledoval vedecký boj medzi dvoma protichodnými teóriami, konkrétne teóriou špecifickosti a teóriou vzorov. Descartovská „teória špecifickosti“ videla bolesť ako špecifickú samostatnú modalitu zmyslového vstupu s vlastným aparátom, zatiaľ čo „teória vzorcov“ sa domnievala, že bolesť je výsledkom intenzívnej stimulácie nešpecifických receptorov.2 V roku 1965 Wall a Melzack 3 teória bolesti poskytla dôkaz pre model, v ktorom bolo vnímanie bolesti modulované ako senzorickou spätnou väzbou, tak aj centrálnym nervovým systémom. Ďalší obrovský pokrok v teórii bolesti približne v rovnakom čase zaznamenal objav špecifického mechanizmu účinku opioidov.4 Následne nedávne pokroky v neurozobrazovaní a molekulárnej medicíne výrazne rozšírili naše celkové chápanie bolesti.

Ako to teda súvisí s bolesťou ramena?�Bolesť ramena je bežným klinickým problémoma dôkladné pochopenie spôsobu, akým telo spracováva bolesť, je nevyhnutné na čo najlepšiu diagnostiku a liečbu pacientovej bolesti. Pokroky v našich znalostiach spracovania bolesti sľubujú vysvetliť nesúlad medzi patológiou a vnímaním bolesti, môžu nám tiež pomôcť vysvetliť, prečo niektorí pacienti nereagujú na určité liečby.

ZÁKLADNÉ STAVEBNÉ BLOKY BOLESTI

Periférne senzorické receptory: mechanoreceptor a „nociceptor“.

V ľudskom muskuloskeletálnom systéme je prítomných množstvo typov periférnych senzorických receptorov. 5 Môžu byť klasifikované na základe ich funkcie (ako mechanoreceptory, termoreceptory alebo nociceptory) alebo morfológie (voľné nervové zakončenia alebo rôzne typy zapuzdrených receptorov).5 Rôzne typy receptorov sa potom môžu ďalej klasifikovať na základe prítomnosť určitých chemických markerov. Napríklad existujú významné prekrytia medzi rôznymi funkčnými triedami receptorov

Spracovanie periférnej bolesti: �Nocicepcia�

Poškodenie tkaniva zahŕňa rôzne zápalové mediátory uvoľňované poškodenými bunkami vrátane bradykinínu, histamínu, 5-hydroxytryptamínu, ATP, oxidu dusnatého a určitých iónov (K+ a H+). Aktivácia dráhy kyseliny arachidónovej vedie k produkcii prostaglandínov, tromboxánov a leukotriénov. Cytokíny, vrátane interleukínov a tumor nekrotizujúceho faktora ?, a neurotrofíny, ako je nervový rastový faktor (NGF), sa tiež uvoľňujú a sú úzko zapojené do uľahčenia zápalu.15 Ďalšie látky, ako sú excitačné aminokyseliny (glutamát) a opioidy ( endotelín-1) sa tiež podieľajú na akútnej zápalovej odpovedi.16 17 Niektoré z týchto činidiel môžu priamo aktivovať nociceptory, zatiaľ čo iné spôsobujú nábor iných buniek, ktoré potom uvoľňujú ďalšie uľahčujúce činidlá.18 Tento lokálny proces vedie k zvýšenej citlivosti nociceptívnych neurónov na ich normálny vstup a/alebo nábor odpovede na normálne podprahové vstupy sa nazýva „periférna senzibilizácia“.�Obrázok 1 sumarizuje niektoré zo zahrnutých kľúčových mechanizmov.

biochémia bolesti el paso tx.NGF a receptor katiónového kanála s prechodným potenciálom receptora V člen 1 (TRPV1) majú symbiotický vzťah, pokiaľ ide o zápal a senzibilizáciu nociceptora. Cytokíny produkované v zapálenom tkanive vedú k zvýšeniu produkcie NGF.19 NGF stimuluje uvoľňovanie histamínu a serotonínu (5-HT3) žírnymi bunkami a tiež senzibilizuje nociceptory, čo môže zmeniť vlastnosti A? vlákna tak, že väčšia časť sa stáva nociceptívnou. Receptor TRPV1 je prítomný v subpopulácii primárnych aferentných vlákien a je aktivovaný kapsaicínom, teplom a protónmi. Receptor TRPV1 je syntetizovaný v bunkovom tele aferentného vlákna a je transportovaný do periférnych aj centrálnych zakončení, kde prispieva k senzitivite nociceptívnych aferentov. Zápal vedie k periférnej produkcii NGF, ktorý sa potom naviaže na receptor tyrozínkinázy typu 1 na zakončeniach nociceptora, NGF je potom transportovaný do bunkového tela, kde vedie k upregulácii transkripcie TRPV1 a následne k zvýšeniu citlivosti nociceptora.19 20 NGF a iné zápalové mediátory tiež senzibilizujú TRPV1 prostredníctvom rôznorodého radu sekundárnych mediátorových dráh. Mnoho ďalších receptorov vrátane cholinergných receptorov, receptorov kyseliny a-aminomaslovej (GABA) a somatostatínových receptorov sa tiež považuje za zapojené do periférnej citlivosti nociceptorov.

Veľký počet zápalových mediátorov sa špecificky podieľa na bolestiach ramena a ochorení rotátorovej manžety.21�25 Zatiaľ čo niektoré chemické mediátory priamo aktivujú nociceptory, väčšina vedie skôr k zmenám v samotnom senzorickom neuróne, než by ho priamo aktivovala. Tieto zmeny môžu byť závislé od skorej post-translačnej alebo oneskorenej transkripcie. Príkladmi prvých sú zmeny v receptore TRPV1 alebo v napäťovo riadených iónových kanáloch, ktoré sú výsledkom fosforylácie membránovo viazaných proteínov. Príklady posledne menovaných zahŕňajú zvýšenie produkcie kanálov TRV1 indukované NGF a aktiváciu intracelulárnych transkripčných faktorov indukovanú vápnikom.

Molekulárne mechanizmy nocicepcie

Pocit bolesti nás upozorňuje na skutočné alebo hroziace zranenie a spúšťa vhodné ochranné reakcie. Bohužiaľ, bolesť často prežije svoju užitočnosť ako varovný systém a namiesto toho sa stáva chronickou a oslabujúcou. Tento prechod do chronickej fázy zahŕňa zmeny v mieche a mozgu, ale existuje aj pozoruhodná modulácia, kde sa iniciujú správy o bolesti – na úrovni primárneho senzorického neurónu. Úsilie určiť, ako tieto neuróny detegujú podnety spôsobujúce bolesť tepelnej, mechanickej alebo chemickej povahy, odhalili nové signalizačné mechanizmy a priviedli nás bližšie k pochopeniu molekulárnych dejov, ktoré uľahčujú prechody od akútnej k pretrvávajúcej bolesti.

biochémia bolesti el paso tx.Neurochémia nociceptorov

Glutamát je prevládajúci excitačný neurotransmiter vo všetkých nociceptoroch. Histochemické štúdie dospelých DRG však odhaľujú dve široké triedy nemyelinizovaných vlákien C.

Chemické prevodníky na zhoršenie bolesti

Ako je opísané vyššie, zranenie zvyšuje našu bolesť tým, že zvyšuje citlivosť nociceptorov na tepelné aj mechanické stimuly. Tento jav je čiastočne výsledkom produkcie a uvoľňovania chemických mediátorov z primárneho senzorického zakončenia az neneurálnych buniek (napríklad fibroblastov, žírnych buniek, neutrofilov a krvných doštičiek) v prostredí36 (obr. 3). Niektoré zložky zápalovej polievky (napríklad protóny, ATP, serotonín alebo lipidy) môžu meniť neurónovú excitabilitu priamo interakciou s iónovými kanálmi na povrchu nociceptora, zatiaľ čo iné (napríklad bradykinín a NGF) sa viažu na metabotropné receptory a sprostredkúvajú svoje účinky prostredníctvom signálnych kaskád druhého posla11. V pochopení biochemického základu takýchto modulačných mechanizmov sa dosiahol značný pokrok.

Extracelulárne protóny a acidóza tkanív

Lokálna acidóza tkaniva je charakteristickou fyziologickou odpoveďou na poranenie a stupeň súvisiacej bolesti alebo nepohodlia dobre koreluje s veľkosťou acidifikácie37. Aplikácia kyseliny (pH 5) na kožu vytvára trvalé výboje v tretine alebo viacerých polymodálnych nociceptoroch, ktoré inervujú receptívne pole 20.

biochémia bolesti el paso tx.Bunkové a molekulárne mechanizmy bolesti

abstraktné

Nervový systém detekuje a interpretuje širokú škálu tepelných a mechanických stimulov, ako aj environmentálnych a endogénnych chemických dráždidiel. Keď sú tieto stimuly intenzívne, generujú akútnu bolesť a pri pretrvávajúcom poškodení vykazujú zložky periférneho aj centrálneho nervového systému dráhy prenosu bolesti obrovskú plasticitu, zosilňujú signály bolesti a spôsobujú precitlivenosť. Keď plasticita uľahčuje ochranné reflexy, môže to byť prospešné, ale keď zmeny pretrvávajú, môže to viesť k chronickej bolesti. Genetické, elektrofyziologické a farmakologické štúdie objasňujú molekulárne mechanizmy, ktoré sú základom detekcie, kódovania a modulácie škodlivých stimulov, ktoré spôsobujú bolesť.

Úvod: Akútna verzus pretrvávajúca bolesť

biochémia bolesti el paso tx.

biochémia bolesti el paso tx.Obrázok 5. Miechová (centrálna) senzibilizácia

  1. Glutamát/NMDA receptorom sprostredkovaná senzibilizácia.�Po intenzívnej stimulácii alebo pretrvávajúcom poranení sa aktivovali C a A? nociceptory uvoľňujú rôzne neurotransmitery vrátane dlutamátu, substancie P, peptidu súvisiaceho s génom kalcitonínu (CGRP) a ATP na výstupné neuróny v lamine I povrchového dorzálneho rohu (červená). V dôsledku toho môžu normálne tiché glutamátové receptory NMDA umiestnené v postsynaptickom neuróne teraz signalizovať, zvyšovať intracelulárny vápnik a aktivovať množstvo signálnych dráh závislých od vápnika a druhých poslov vrátane mitogénom aktivovanej proteínkinázy (MAPK), proteínkinázy C (PKC) proteínkináza A (PKA) a Src. Táto kaskáda udalostí zvýši excitabilitu výstupného neurónu a uľahčí prenos správ o bolesti do mozgu.
  2. Dezinhibícia.�Za normálnych okolností inhibičné interneuróny (modré) nepretržite uvoľňujú GABA a/alebo glycín (Gly), aby sa znížila excitabilita výstupných neurónov laminy I a modulovali sa prenos bolesti (inhibičný tón). V prípade poranenia sa však táto inhibícia môže stratiť, čo vedie k hyperalgézii. Okrem toho môže dezinhibícia umožniť nenociceptívny myelinizovaný Ap. primárne aferenty na zapojenie obvodu prenosu bolesti tak, že normálne neškodné stimuly sú teraz vnímané ako bolestivé. K tomu dochádza čiastočne prostredníctvom dezinhibície excitačnej PKC? exprimujúce interneuróny vo vnútornej vrstve II.
  3. Aktivácia mikroglií.�Poranenie periférnych nervov podporuje uvoľňovanie ATP a chemokínu fraktalkínu, ktorý stimuluje mikrogliálne bunky. Najmä aktivácia purinergných, CX3CR1 a Toll-like receptorov na mikrogliách (fialová) má za následok uvoľnenie neurotrofického faktora odvodeného z mozgu (BDNF), ktorý prostredníctvom aktivácie TrkB receptorov exprimovaných výstupnými neurónmi lamina I podporuje zvýšenú excitabilitu a zvýšená bolesť v reakcii na škodlivú aj neškodnú stimuláciu (to znamená hyperalgézia a alodýnia). Aktivované mikroglie tiež uvoľňujú množstvo cytokínov, ako je tumor nekrotizujúci faktor ? (TNFa), interleukín-1? a 6 (IL-1p, IL-6) a ďalšie faktory, ktoré prispievajú k centrálnej senzibilizácii.

Chemické prostredie zápalu

Periférna senzibilizácia je častejšie výsledkom zmien spojených so zápalom v chemickom prostredí nervového vlákna (McMahon et al., 2008). Poškodenie tkaniva je teda často sprevádzané akumuláciou endogénnych faktorov uvoľnených z aktivovaných nociceptorov alebo neneurálnych buniek, ktoré sa nachádzajú v poranenej oblasti alebo do nej infiltrujú (vrátane žírnych buniek, bazofilov, krvných doštičiek, makrofágov, neutrofilov, endotelových buniek, keratinocytov a fibroblasty). kolektívne. tieto faktory, označované ako „zápalová polievka“, predstavujú širokú škálu signálnych molekúl, vrátane neurotransmiterov, peptidov (látka P, CGRP, bradykinín), eikozinoidov a príbuzných lipidov (prostaglandíny, tromboxány, leukotriény, endokanabinoidy), neurotrofínov, cytokínov a chemokíny, ako aj extracelulárne proteázy a protóny. Je pozoruhodné, že nociceptory exprimujú jeden alebo viac bunkových povrchových receptorov schopných rozpoznať a reagovať na každé z týchto prozápalových alebo proalgetických činidiel (obrázok 4). Takéto interakcie zvyšujú excitabilitu nervového vlákna, čím zvyšujú jeho citlivosť na teplotu alebo dotyk.

Nepochybne najbežnejší prístup k zníženiu zápalovej bolesti zahŕňa inhibíciu syntézy alebo akumulácie zložiek zápalovej polievky. Najlepším príkladom toho sú nesteroidné protizápalové lieky, ako je aspirín alebo ibuprofén, ktoré znižujú zápalovú bolesť a hyperalgéziu inhibíciou cyklooxygenáz (Cox-1 a Cox-2), ktoré sa podieľajú na syntéze prostaglandínov. Druhým prístupom je blokovanie pôsobenia zápalových činidiel na nociceptore. Tu zdôrazňujeme príklady, ktoré poskytujú nový pohľad na bunkové mechanizmy periférnej senzibilizácie alebo ktoré tvoria základ nových terapeutických stratégií na liečbu zápalovej bolesti.

NGF je možno najlepšie známy pre svoju úlohu neurotrofického faktora potrebného na prežitie a vývoj senzorických neurónov počas embryogenézy, ale u dospelých sa NGF produkuje aj pri poškodení tkaniva a tvorí dôležitú zložku zápalovej polievky (Ritner et al., 2009). Spomedzi svojich mnohých bunkových cieľov pôsobí NGF priamo na nociceptory peptidergických vlákien C, ktoré exprimujú vysoko afinitnú receptorovú tyrozínkinázu NGF, TrkA, ako aj nízkoafinitný neurotrofínový receptor p75 (Chao, 2003; Snider a McMahon, 1998). NGF spôsobuje hlbokú precitlivenosť na teplo a mechanické stimuly prostredníctvom dvoch časovo odlišných mechanizmov. Najprv interakcia NGF-TrkA aktivuje downstream signálne dráhy, vrátane fosfolipázy C (PLC), mitogénom aktivovanej proteínkinázy (MAPK) a fosfoinozitid-3-kinázy (PI3K). To vedie k funkčnej potenciácii cieľových proteínov na periférnom konci nociceptoru, najmä TRPV1, čo vedie k rýchlej zmene bunkovej a behaviorálnej citlivosti na teplo (Chuang et al., 2001).

Bez ohľadu na ich pro-nociceptívne mechanizmy sa interferencia s neurotrofínovou alebo cytokínovou signalizáciou stala hlavnou stratégiou kontroly zápalového ochorenia alebo výslednej bolesti. Hlavný prístup zahŕňa blokovanie NGF alebo TNF-? pôsobenie neutralizačnej protilátky. V prípade TNF-a to bolo pozoruhodne účinné pri liečbe mnohých autoimunitných ochorení, vrátane reumatoidnej artritídy, čo viedlo k dramatickému zníženiu deštrukcie tkaniva a sprievodnej hyperalgézie (Atzeni et al., 2005). Pretože hlavné účinky NGF na dospelý nociceptor sa vyskytujú na pozadí zápalu, výhodou tohto prístupu je, že hyperalgézia sa zníži bez ovplyvnenia normálne vnímanie bolesti. Anti-NGF protilátky sú v súčasnosti skutočne v klinických skúškach na liečbu syndrómov zápalovej bolesti (Hefti et al., 2006).

Glutamát/NMDA receptorom sprostredkovaná senzibilizácia

Akútna bolesť je signalizovaná uvoľňovaním glutamátu z centrálnych zakončení nociceptorov, čím sa vytvárajú excitačné postsynaptické prúdy (EPSC) v neurónoch dorzálnych rohov druhého poriadku. K tomu dochádza predovšetkým prostredníctvom aktivácie postsynaptických AMPA a kainátových podtypov ionotropných glutamátových receptorov. Sumácia podprahových EPSC v postsynaptickom neuróne nakoniec povedie k spusteniu akčného potenciálu a prenosu správy o bolesti na neuróny vyššieho rádu.

Iné štúdie naznačujú, že zmeny v samotnom projekčnom neuróne prispievajú k inhibičnému procesu. Napríklad poškodenie periférnych nervov výrazne znižuje K+- Cl- kotransportér KCC2, ktorý je nevyhnutný na udržanie normálnych gradientov K+ a Cl- cez plazmatickú membránu (Coull et al., 2003). Downregulácia KCC2, ktorý je exprimovaný v projekčných neurónoch lamina I, vedie k posunu v gradiente Cl, takže aktivácia receptorov GABA-A depolarizuje, a nie hyperpolarizuje projekčné neuróny lamina I. To by zase zvýšilo excitabilitu a zvýšilo prenos bolesti. Farmakologická blokáda alebo downregulácia KCC2 sprostredkovaná siRNA u potkanov skutočne indukuje mechanickú alodýniu.

Zdieľať e-knihu

Zdroje:

Prečo ma bolí rameno? Prehľad neuroanatomického a biochemického základu bolesti ramena

Benjamin John Floyd Dean, Stephen Edward Gwilym, Andrew Jonathan Carr

Bunkové a molekulárne mechanizmy bolesti

Allan I. Basbaum1, Diana M. Bautista2, Gre?gory Scherrer1 a David Julius3

1Katedra anatómie, Kalifornská univerzita, San Francisco 94158

2Katedra molekulárnej a bunkovej biológie, Kalifornská univerzita, Berkeley CA 94720 3Katedra fyziológie, Kalifornská univerzita, San Francisco 94158

Molekulárne mechanizmy nocicepcie

David Julius* a Allan I. Basbaum�

*Katedra bunkovej a molekulárnej farmakológie a �Katedry anatómie a fyziológie a WM Keck Foundation Center for Integrative Neuroscience, University of California San Francisco, San Francisco, California 94143, USA (e-mail: julius@socrates.ucsf.edu)

Prehľad patofyziológie neuropatickej bolesti

Prehľad patofyziológie neuropatickej bolesti

Neuropatická bolesť je komplexný, chronický bolestivý stav, ktorý je vo všeobecnosti sprevádzaný poranením mäkkých tkanív. Neuropatická bolesť je bežná v klinickej praxi a tiež predstavuje výzvu pre pacientov aj lekárov. Pri neuropatickej bolesti môžu byť samotné nervové vlákna buď poškodené, nefunkčné alebo zranené. Neuropatická bolesť je výsledkom poškodenia periférneho alebo centrálneho nervového systému v dôsledku traumy alebo choroby, kde sa lézia môže vyskytnúť na akomkoľvek mieste. V dôsledku toho môžu tieto poškodené nervové vlákna vysielať nesprávne signály do iných centier bolesti. Účinok poranenia nervových vlákien spočíva v zmene neurálnej funkcie, a to ako v oblasti poranenia, tak aj v okolí poranenia. Klinické príznaky neuropatickej bolesti normálne zahŕňajú senzorické javy, ako je spontánna bolesť, parestézie a hyperalgézia.

 

Neuropatická bolesť, ako ju definuje International Association of the Study of Pain alebo IASP, je bolesť iniciovaná alebo spôsobená primárnou léziou alebo dysfunkciou nervového systému. Mohlo by to vyplynúť z poškodenia kdekoľvek pozdĺž neuraxie: periférny nervový systém, miechový alebo supraspinálny nervový systém. Medzi znaky, ktoré odlišujú neuropatickú bolesť od iných druhov bolesti, patrí bolesť a zmyslové znaky trvajúce aj po období zotavenia. U ľudí je charakterizovaná spontánnou bolesťou, alodýniou alebo zážitkom neškodlivej stimulácie ako bolestivá a kauzalgia alebo pretrvávajúca pálivá bolesť. Spontánna bolesť zahŕňa pocity pichania, pálenia, vystreľovania, bodania a záchvatovitej bolesti alebo bolesti podobné elektrickému šoku, často spojené s dysestéziami a parestéziami. Tieto vnemy menia nielen pacientov zmyslový aparát, ale aj pacientovu pohodu, náladu, pozornosť a myslenie. Neuropatická bolesť sa skladá z „negatívnych“ symptómov, ako je strata zmyslov a pocity brnenia, ako aj z „pozitívnych“ symptómov, ako sú parestézie, spontánna bolesť a zvýšený pocit bolesti.

 

Stavy často súvisiace s neuropatickou bolesťou možno rozdeliť do dvoch hlavných skupín: bolesť spôsobená poškodením centrálneho nervového systému a bolesť spôsobená poškodením periférneho nervového systému. Kortikálne a subkortikálne mozgové príhody, traumatické poranenia miechy, syringomyélia a syringobulbia, neuralgia trojklaného nervu a glosofaryngeálneho nervu, neoplastické a iné lézie zaberajúce priestor sú klinické stavy, ktoré patria do prvej skupiny. Nervové kompresívne alebo zachytené neuropatie, ischemická neuropatia, periférne polyneuropatie, plexopatie, kompresia nervových koreňov, bolesť po amputácii pahýľa a fantómové končatiny, postherpetická neuralgia a neuropatie súvisiace s rakovinou sú klinické stavy, ktoré patria do druhej skupiny.

 

Patofyziológia neuropatickej bolesti

 

Patofyziologické procesy a koncepty, ktoré sú základom neuropatickej bolesti, sú viaceré. Pred pokrytím týchto procesov je kritická kontrola bežných obvodov bolesti. Pravidelné obvody bolesti zahŕňajú aktiváciu nociceptora, tiež známeho ako receptor bolesti, v reakcii na bolestivú stimuláciu. Vlna depolarizácie je dodaná do neurónov prvého rádu spolu so sodíkovým prúdením cez sodíkové kanály a uvoľňovaním draslíka von. Neuróny končia v mozgovom kmeni v trigeminálnom jadre alebo v dorzálnom rohu miechy. Je to tu, kde znak otvára napäťovo riadené vápnikové kanály v presynaptickom termináli, čo umožňuje vápniku vstúpiť. Vápnik umožňuje uvoľňovanie glutamátu, excitačného neurotransmitera, do synaptickej oblasti. Glutamát sa viaže na NMDA receptory na neurónoch druhého rádu, čo spôsobuje depolarizáciu.

 

Tieto neuróny prechádzajú cez miechu a cestujú až do talamu, kde sa synapsujú s neurónmi tretieho rádu. Tie sa následne spájajú s limbickým systémom a mozgovou kôrou. Existuje aj inhibičná dráha, ktorá zabraňuje prenosu signálu bolesti z dorzálneho rohu. Antinociceptívne neuróny pochádzajú z mozgového kmeňa a cestujú po mieche, kde sa synapsiou s krátkymi interneurónmi v dorzálnom rohu uvoľňujú dopamín a noradrenalín. Interneuróny modulujú synapsiu medzi neurónom prvého rádu, ako aj neurónom druhého rádu uvoľňovaním kyseliny gama aminomaslovej alebo GABA, inhibičného neurotransmitera. V dôsledku toho je zastavenie bolesti výsledkom inhibície synapsií medzi neurónmi prvého a druhého rádu, zatiaľ čo zosilnenie bolesti môže byť výsledkom potlačenia inhibičných synaptických spojení.

 

Patofyziológia neuropatickej bolesti Diagram | El Paso, TX chiropraktik

 

Mechanizmus, ktorý je základom neuropatickej bolesti, však nie je taký jasný. Niekoľko štúdií na zvieratách odhalilo, že môže byť zapojených veľa mechanizmov. Treba si však uvedomiť, že to, čo platí pre stvorenia, nemusí vždy platiť pre ľudí. Neuróny prvého rádu môžu zvýšiť svoju streľbu, ak sú čiastočne poškodené a zvýšiť množstvo sodíkových kanálov. Ektopické výboje sú dôsledkom zvýšenej depolarizácie na určitých miestach vlákna, čo vedie k spontánnej bolesti a bolesti súvisiacej s pohybom. Inhibičné okruhy môžu byť znížené na úrovni dorzálneho rohu alebo mozgových kmeňových buniek, ako aj oboch, čo umožňuje impulzom bolesti cestovať bez odporu.

 

Okrem toho môže dôjsť k zmenám v centrálnom spracovaní bolesti, keď v dôsledku chronickej bolesti a užívania niektorých liekov a/alebo liekov môžu neuróny druhého a tretieho rádu vytvoriť „pamäť“ bolesti a stať sa senzibilizovanými. Potom je tu zvýšená citlivosť miechových neurónov a znížené aktivačné prahy. Ďalšia teória demonštruje koncept sympatikom udržiavanej neuropatickej bolesti. Táto predstava bola preukázaná analgéziou po sympatektómii zvierat a ľudí. Pri mnohých chronických neuropatických alebo zmiešaných somatických a neuropatických bolestivých stavoch však môže byť zapojená aj zmes mechanizmov. Medzi tieto výzvy v oblasti bolesti a oveľa viac, pokiaľ ide o neuropatickú bolesť, patrí schopnosť kontrolovať ju. Má to dve zložky: po prvé, hodnotenie kvality, intenzity a pokroku; a po druhé, správne diagnostikovať neuropatickú bolesť.

 

Existujú však niektoré diagnostické nástroje, ktoré môžu lekárom pomôcť pri hodnotení neuropatickej bolesti. Pre začiatok, štúdie nervovej vodivosti a senzoricky evokované potenciály môžu identifikovať a kvantifikovať rozsah poškodenia senzorických, ale nie nociceptívnych dráh monitorovaním neurofyziologických reakcií na elektrické stimuly. Okrem toho kvantitatívne senzorické testovanie stupňuje vnímanie v reakcii na vonkajšie podnety rôznej intenzity aplikáciou stimulácie na pokožku. Mechanická citlivosť na hmatové podnety sa meria pomocou špecializovaných nástrojov, ako sú von Freyove chĺpky, pichnutie špendlíkom s do seba zapadajúcimi ihlami, ako aj citlivosť na vibrácie spolu s vibrametrami a tepelná bolesť pomocou termod.

 

Je tiež mimoriadne dôležité vykonať komplexné neurologické vyšetrenie na identifikáciu motorických, senzorických a autonómnych dysfunkcií. Nakoniec existuje množstvo dotazníkov používaných na rozlíšenie neuropatickej bolesti od nociceptívnej bolesti. Niektoré z nich obsahujú iba otázky na pohovor (napr. Neuropatický dotazník a bolesť ID), zatiaľ čo iné obsahujú otázky na pohovor aj fyzikálne testy (napr. Leedsova stupnica na hodnotenie neuropatických symptómov a znakov) a presný nový nástroj, štandardizované hodnotenie Bolesť, ktorá kombinuje šesť otázok na pohovor a desať fyziologických hodnotení.

 

Diagram neuropatickej bolesti | El Paso, TX chiropraktik

 

Spôsoby liečby neuropatickej bolesti

 

Farmakologické režimy sú zamerané na mechanizmy neuropatickej bolesti. Farmakologická aj nefarmakologická liečba však prináša úplnú alebo čiastočnú úľavu len asi polovici pacientov. Mnohé svedectvá založené na dôkazoch naznačujú používanie zmesí liekov a/alebo liekov, aby fungovali pre čo najviac mechanizmov. Väčšina štúdií skúmala najmä postherpetickú neuralgiu a bolestivé diabetické neuropatie, ale výsledky nemusia platiť pre všetky stavy neuropatickej bolesti.

 

Antidepresíva

 

Antidepresíva zvyšujú hladiny synaptického serotonínu a norepinefrínu, čím zosilňujú účinok zostupného analgetického systému spojeného s neuropatickou bolesťou. Boli základom terapie neuropatickej bolesti. Analgetické účinky možno pripísať blokáde spätného vychytávania nor-adrenalínu a dopamínu, ktorá pravdepodobne zvyšuje zostupnú inhibíciu, antagonizmus NMDA-receptorov a blokádu sodíkových kanálov. tricyklické antidepresíva, ako sú TCA; napr. amitriptylín, imipramín, nortriptylín a doxepín sú účinné proti neustálej bolestivej alebo pálivej bolesti spolu so spontánnou bolesťou.

 

Ukázalo sa, že tricyklické antidepresíva sú výrazne účinnejšie pri neuropatickej bolesti ako špecifické inhibítory spätného vychytávania serotonínu alebo SSRI, ako je fluoxetín, paroxetín, sertralín a citalopram. Dôvodom môže byť, že inhibujú spätné vychytávanie serotonínu a norepinefrínu, zatiaľ čo SSRI inhibujú iba spätné vychytávanie serotonínu. Tricyklické antidepresíva môžu mať nepríjemné vedľajšie účinky, vrátane nevoľnosti, zmätenosti, blokády srdcového vedenia, tachykardie a ventrikulárnych arytmií. Môžu tiež spôsobiť zvýšenie telesnej hmotnosti, znížený prah záchvatov a ortostatickú hypotenziu. Tricyklické lieky sa musia používať opatrne u starších ľudí, ktorí sú obzvlášť náchylní na ich akútne vedľajšie účinky. Koncentrácia liečiva v krvi sa má monitorovať, aby sa predišlo toxicite u pacientov, ktorí sú pomalými metabolizátormi liekov.

 

Inhibítory spätného vychytávania serotonínu a norepinefrínu alebo SNRI sú novou triedou antidepresív. Rovnako ako TCA sa zdajú byť účinnejšie ako SSRI na liečbu neuropatickej bolesti, pretože tiež inhibujú spätné vychytávanie norepinefrínu a dopamínu. Venlafaxín je rovnako účinný proti oslabujúcim polyneuropatiám, ako je bolestivá diabetická neuropatia, ako imipramín, pri zmienke o TCA, a tieto dva účinky sú výrazne vyššie ako placebo. Zdá sa, že podobne ako TCA, aj SNRI poskytujú výhody nezávislé od ich antidepresívnych účinkov. Vedľajšie účinky zahŕňajú sedáciu, zmätenosť, hypertenziu a abstinenčný syndróm.

 

Antiepileptické lieky

 

Antiepileptiká môžu byť použité ako liečba prvej línie najmä pri niektorých typoch neuropatickej bolesti. Pôsobia tak, že modulujú napäťovo riadené vápnikové a sodíkové kanály, zlepšujú inhibičné účinky GABA a inhibujú excitačný glutamínergný prenos. Antiepileptiká sa nepreukázali ako účinné pri akútnej bolesti. V prípadoch chronickej bolesti sa zdá, že antiepileptiká sú účinné iba pri neuralgii trojklanného nervu. Na tento stav sa rutinne používa karbamazepín. Gabapentín, ktorý pôsobí inhibíciou funkcie vápnikového kanála prostredníctvom agonistických účinkov na alfa-2 delta podjednotke vápnikového kanála, je tiež známy ako účinný pri neuropatickej bolesti. Gabapentín však pôsobí centrálne a môže spôsobiť únavu, zmätenosť a somnolenciu.

 

Neopioidné analgetiká

 

Chýbajú silné údaje podporujúce používanie nesteroidných protizápalových liekov alebo NSAID pri úľave od neuropatickej bolesti. Môže to byť spôsobené nedostatkom zápalovej zložky pri zmierňovaní bolesti. Používali sa však zameniteľne s opioidmi ako adjuvans pri liečbe bolesti pri rakovine. Boli však hlásené komplikácie, najmä u ťažko oslabených pacientov.

 

Opioidné analgetiká

 

Opioidné analgetiká sú predmetom mnohých diskusií pri zmierňovaní neuropatickej bolesti. Pôsobia inhibíciou centrálnych vzostupných bolestivých impulzov. Tradične sa predtým pozorovalo, že neuropatická bolesť je odolná voči opioidom, pričom opioidy sú vhodnejšími metódami pre koronárne a somatické nociceptívne typy bolesti. Mnoho lekárov bráni používaniu opioidov na liečbu neuropatickej bolesti, z veľkej časti kvôli obavám zo zneužívania drog, závislosti a regulačných problémov. Existuje však mnoho štúdií, ktoré ukázali, že opioidné analgetiká sú úspešné. Oxykodón bol lepší ako placebo na zmiernenie bolesti, alodýnie, zlepšenie spánku a hendikepu. Opioidy s riadeným uvoľňovaním podľa plánu sa odporúčajú pacientom s neustálou bolesťou, aby podporili konštantné hladiny analgézie, zabránili kolísaniu hladiny glukózy v krvi a zabránili nežiaducim udalostiam spojeným s vyšším dávkovaním. Najčastejšie sa perorálne prípravky používajú kvôli ich ľahšiemu použitiu a nákladovej efektívnosti. Transdermálne, parenterálne a rektálne prípravky sa vo všeobecnosti používajú u pacientov, ktorí netolerujú perorálne lieky.

 

Lokálne anestetiká

 

Neďaleko pôsobiace anestetiká sú príťažlivé, pretože vďaka svojmu regionálnemu účinku majú minimálne vedľajšie účinky. Pôsobia stabilizáciou sodíkových kanálov na axónoch periférnych neurónov prvého poriadku. Fungujú najlepšie, ak dôjde len k čiastočnému poškodeniu nervov a nahromadia sa prebytočné sodíkové kanály. Topický lidokaín je najlepšie študovaným predstaviteľom kurzu pre neuropatickú bolesť. Konkrétne použitie tejto 5-percentnej lidokaínovej náplasti na postherpetickú neuralgiu spôsobilo jej schválenie FDA. Zdá sa, že náplasť funguje najlepšie, keď je poškodená, ale udržiavaná funkcia nociceptora periférneho nervového systému z príslušného dermatómu, ktorá sa prejavuje ako alodýnia. Je potrebné ho aplikovať priamo na symptomatickú oblasť na 12 hodín a odstraňovať ďalších 12 hodín a takto sa môže používať roky. Okrem lokálnych kožných reakcií je často dobre tolerovaný mnohými pacientmi s neuropatickou bolesťou.

 

Rôzne Drogy

 

Ukázalo sa, že klonidín, alfa-2-agonista, je účinný u podskupiny pacientov s diabetickou periférnou neuropatiou. Zistilo sa, že kanabinoidy zohrávajú úlohu v experimentálnej modulácii bolesti na zvieracích modeloch a dôkazy o účinnosti sa hromadia. CB2-selektívne agonisty potláčajú hyperalgéziu a alodýniu a normalizujú nociceptívne prahy bez vyvolania analgézie.

 

Intervenčný manažment bolesti

 

U pacientov, ktorí majú nezvládnuteľnú neuropatickú bolesť, možno zvážiť invazívnu liečbu. Tieto liečby zahŕňajú epidurálne alebo perineurálne injekcie lokálnych anestetík alebo kortikosteroidov, implantáciu epidurálnych a intratekálnych metód podávania liekov a zavedenie stimulátorov miechy. Tieto prístupy sú vyhradené pre pacientov s nezvládnuteľnou chronickou neuropatickou bolesťou, u ktorých zlyhala konzervatívna liečba a tiež prešli dôkladným psychologickým vyšetrením. V štúdii Kim et al sa ukázalo, že stimulátor miechy bol účinný pri liečbe neuropatickej bolesti pôvodom z nervových koreňov.

 

Dr-Jimenez_White-Coat_01.png

Pohľad Dr. Alexa Jimeneza

Pri neuropatickej bolesti sa symptómy chronickej bolesti vyskytujú v dôsledku poškodenia, dysfunkčnosti alebo poranenia samotných nervových vlákien, čo je vo všeobecnosti sprevádzané poškodením alebo poranením tkaniva. Výsledkom je, že tieto nervové vlákna môžu začať vysielať nesprávne signály bolesti do iných oblastí tela. Účinky neuropatickej bolesti spôsobenej poranením nervových vlákien zahŕňajú modifikácie funkcie nervov v mieste poranenia aj v oblastiach okolo poranenia. Pochopenie patofyziológie neuropatickej bolesti bolo cieľom mnohých zdravotníckych pracovníkov, aby mohli efektívne určiť najlepší liečebný prístup, ktorý pomôže zvládnuť a zlepšiť jej symptómy. Od užívania liekov a/alebo liekov až po chiropraktickú starostlivosť, cvičenie, fyzickú aktivitu a výživu možno použiť rôzne liečebné prístupy, ktoré pomôžu zmierniť neuropatickú bolesť pre potreby každého jednotlivca.

 

Ďalšie intervencie pre neuropatickú bolesť

 

Mnoho pacientov s neuropatickou bolesťou využíva doplnkové a alternatívne možnosti liečby na liečbu neuropatickej bolesti. Iné dobre známe režimy používané na liečbu neuropatickej bolesti zahŕňajú akupunktúru, perkutánnu elektrickú nervovú stimuláciu, transkutánnu elektrickú nervovú stimuláciu, kognitívno-behaviorálnu liečbu, odstupňované motorické zobrazovanie a podpornú liečbu a cvičenie. Medzi nimi je však chiropraktická starostlivosť dobre známym alternatívnym liečebným prístupom, ktorý sa bežne používa na liečbu neuropatickej bolesti. Chiropraktická starostlivosť spolu s fyzikálnou terapiou, cvičením, úpravou výživy a životného štýlu môže v konečnom dôsledku ponúknuť úľavu od symptómov neuropatickej bolesti.

 

Chiropraxe starostlivosti

 

Je známe, že komplexná aplikácia manažmentu je rozhodujúca v boji proti účinkom neuropatickej bolesti. Týmto spôsobom je chiropraktická starostlivosť holistický liečebný program, ktorý by mohol byť účinný pri prevencii zdravotných problémov spojených s poškodením nervov. Chiropraktická starostlivosť poskytuje pomoc pacientom s mnohými rôznymi stavmi, vrátane pacientov s neuropatickou bolesťou. Pacienti trpiaci neuropatickou bolesťou často používajú nesteroidné protizápalové lieky alebo NSAID, ako je ibuprofén, alebo ťažké lieky proti bolesti na predpis, aby pomohli zmierniť neuropatickú bolesť. Môžu poskytnúť dočasnú opravu, ale na zvládnutie bolesti je potrebné ich neustále používať. To vždy prispieva k škodlivým vedľajším účinkom av extrémnych situáciách k závislosti od liekov na predpis.

 

Chiropraktická starostlivosť môže pomôcť zlepšiť symptómy neuropatickej bolesti a zvýšiť stabilitu bez týchto nevýhod. Prístup, akým je chiropraktická starostlivosť, ponúka individuálny program navrhnutý tak, aby presne určil hlavnú príčinu problému. Pomocou úprav chrbtice a manuálnych manipulácií môže chiropraktik starostlivo napraviť akékoľvek vychýlenie chrbtice alebo subluxácie, ktoré sa nachádzajú po celej dĺžke chrbtice, čo by mohlo znížiť následky poškodenia nervov prostredníctvom prestavby chrbtice. Obnovenie integrity chrbtice je nevyhnutné na udržanie vysoko funkčného centrálneho nervového systému.

 

Chiropraktik môže byť tiež dlhodobá liečba zameraná na zlepšenie vašej celkovej pohody. Okrem úprav chrbtice a manuálnych manipulácií môže chiropraktik ponúknuť výživové poradenstvo, ako je napríklad predpisovanie stravy bohatej na antioxidanty, alebo môže navrhnúť fyzikálnu terapiu alebo cvičebný program na boj proti vzplanutiu bolesti nervov. Dlhodobý stav si vyžaduje dlhodobú nápravu a v tejto funkcii môže byť zdravotnícky pracovník, ktorý sa špecializuje na zranenia a/alebo stavy ovplyvňujúce pohybový a nervový systém, ako napríklad lekár chiropraktika alebo chiropraktik, pri svojej práci neoceniteľný. na meranie priaznivých zmien v priebehu času.

 

Fyzikálna terapia, cvičenie a techniky reprezentácie pohybu sa ukázali ako prospešné pri liečbe neuropatickej bolesti. Chiropraktická starostlivosť ponúka aj iné liečebné modality, ktoré môžu byť užitočné pri zvládaní alebo zlepšovaní neuropatickej bolesti. Nízkoúrovňová laserová terapia alebo LLLT, napríklad, získala obrovský význam ako liečba neuropatickej bolesti. Podľa rôznych výskumných štúdií sa dospelo k záveru, že LLLT má pozitívne účinky na kontrolu analgézie pri neuropatickej bolesti, sú však potrebné ďalšie výskumné štúdie na definovanie liečebných protokolov, ktoré sumarizujú účinky nízkoúrovňovej laserovej terapie pri liečbe neuropatickej bolesti.

 

Chiropraktická starostlivosť zahŕňa aj výživové poradenstvo, ktoré môže pomôcť kontrolovať symptómy spojené s diabetickou neuropatiou. Počas výskumnej štúdie sa preukázalo, že nízkotučná rastlinná strava zlepšuje kontrolu glykémie u pacientov s cukrovkou 2. typu. Po približne 20 týždňoch pilotnej štúdie jednotlivci, ktorých sa to týka, hlásili zmeny telesnej hmotnosti a elektrochemická vodivosť kože na chodidle sa po intervencii zlepšila. Výskumná štúdia naznačila potenciálnu hodnotu intervencie nízkotučnej rastlinnej stravy pri diabetickej neuropatii. Okrem toho klinické štúdie zistili, že perorálna aplikácia magnézium L-treonátu je schopná zabrániť, ako aj obnoviť pamäťové deficity spojené s neuropatickou bolesťou.

 

Chiropraktická starostlivosť môže tiež ponúknuť ďalšie liečebné stratégie na podporu regenerácie nervov. Napríklad bolo navrhnuté, že zvýšenie regenerácie axónov pomôže zlepšiť funkčné zotavenie po poranení periférnych nervov. Podľa nedávnych výskumných štúdií sa zistilo, že elektrická stimulácia spolu s cvičením alebo fyzickými aktivitami podporuje regeneráciu nervov po oneskorenej oprave nervov u ľudí a potkanov. Elektrická stimulácia aj cvičenie boli nakoniec určené ako sľubné experimentálne liečby poškodenia periférnych nervov, ktoré sa zdajú byť pripravené na klinické použitie. Na úplné určenie ich účinkov u pacientov s neuropatickou bolesťou môžu byť potrebné ďalšie výskumné štúdie.

 

záver

 

Neuropatická bolesť je mnohostranná entita bez osobitných usmernení, o ktoré sa treba starať. Najlepšie sa to dá zvládnuť pomocou multidisciplinárneho prístupu. Manažment bolesti si vyžaduje neustále hodnotenie, edukáciu pacienta, zabezpečenie sledovania pacienta a uistenie. Neuropatická bolesť je chronický stav, ktorý sťažuje možnosť najlepšej liečby. Individualizácia liečby zahŕňa posúdenie vplyvu bolesti na pohodu, depresiu a postihnutie jednotlivca spolu s ďalším vzdelávaním a hodnotením. Štúdie neuropatickej bolesti, ako na molekulárnej úrovni a na zvieracích modeloch, je relatívne nová, ale veľmi sľubná. V základných a klinických oblastiach neuropatickej bolesti sa očakávajú mnohé zlepšenia, čím sa otvárajú dvere k zlepšeným alebo novým liečebným modalitám pre tento invalidizujúci stav. Rozsah našich informácií je obmedzený na chiropraktiku, ako aj na poranenia a stavy chrbtice. Ak chcete prediskutovať túto tému, neváhajte sa opýtať Dr. Jimeneza alebo nás kontaktujte na adrese�915-850-0900 .

 

Kurátorom je Dr. Alex Jimenez

 

Green-Call-Now-Button-24H-150x150-2-3.png

 

Ďalšie témy: Bolesť chrbta

 

Bolesti chrbta je jednou z najčastejších príčin invalidity a vymeškaných dní v práci na celom svete. Bolesti chrbta sa v skutočnosti pripisujú ako druhý najčastejší dôvod návštevy lekára, prevyšujú ju len infekcie horných dýchacích ciest. Približne 80 percent populácie aspoň raz za život zažije nejaký typ bolesti chrbta. Chrbtica je zložitá štruktúra pozostávajúca z kostí, kĺbov, väzov a svalov, okrem iného z mäkkých tkanív. Z tohto dôvodu môžu zranenia a/alebo zhoršené stavy, ako napr herné disky, môže nakoniec viesť k príznakom bolesti chrbta. Športové zranenia alebo zranenia pri automobilových nehodách sú často najčastejšou príčinou bolesti chrbta, niekedy však môžu mať aj tie najjednoduchšie pohyby bolestivé následky. Našťastie alternatívne možnosti liečby, ako je chiropraktická starostlivosť, môžu pomôcť zmierniť bolesť chrbta pomocou úprav chrbtice a manuálnych manipulácií, čo v konečnom dôsledku zlepšuje úľavu od bolesti.

 

 

 

blogový obrázok karikatúry paperboy veľkej novinky

 

EXTRA DÔLEŽITÁ TÉMA: Liečba bolesti krížov

 

ĎALŠIE TÉMY: EXTRA EXTRA:�Chronická bolesť a liečba

 

Strata spánku zvyšuje riziko obezity

Strata spánku zvyšuje riziko obezity

Strata spánku podľa švédskej štúdie zvyšuje riziko obezity. Vedci z Uppsalskej univerzity tvrdia, že nedostatok spánku ovplyvňuje energetický metabolizmus tým, že narúša spánkový režim a ovplyvňuje reakciu tela na jedlo a cvičenie.

Aj keď niekoľko štúdií zistilo súvislosť medzi nedostatkom spánku a priberaním, príčina zostáva nejasná.

Doktor Christian Benedict a jeho kolegovia vykonali množstvo štúdií na ľuďoch, aby zistili, ako môže strata spánku ovplyvniť energetický metabolizmus. Tieto štúdie merali a zobrazovali behaviorálne, fyziologické a biochemické reakcie na jedlo po akútnej deprivácii spánku.

Údaje o správaní odhaľujú, že metabolicky zdraví ľudia s nedostatkom spánku preferujú väčšie porcie jedla, vyhľadávajú viac kalórií, vykazujú známky zvýšenej impulzivity súvisiacej s jedlom a míňajú menej energie.

Fyziologické štúdie skupiny naznačujú, že strata spánku posúva hormonálnu rovnováhu od hormónov, ktoré podporujú plnosť (sýtosť), ako je GLP-1, k tým, ktoré podporujú hlad, ako je ghrelín. Obmedzenie spánku tiež zvýšilo hladiny endokanabinoidov, o ktorých je známe, že stimulujú chuť do jedla.

Okrem toho ich výskum ukázal, že akútna strata spánku mení rovnováhu črevných baktérií, čo sa široko považuje za kľúč k udržaniu zdravého metabolizmu. Rovnaká štúdia tiež zistila zníženú citlivosť na inzulín po strate spánku.

"Keďže narušený spánok je tak bežnou súčasťou moderného života, tieto štúdie ukazujú, že nie je prekvapením, že metabolické poruchy, ako je obezita, sú tiež na vzostupe," povedal Benedict.

"Moje štúdie naznačujú, že strata spánku u ľudí podporuje priberanie," povedal. "Možno tiež dospieť k záveru, že zlepšenie spánku by mohlo byť sľubným zásahom do životného štýlu na zníženie rizika budúceho priberania."

Nielen, že nedostatok spánku pridáva kilá, ďalší výskum zistil, že príliš veľa svetla počas spánku môže tiež zvýšiť riziko obezity. Britská štúdia na 113,000 XNUMX ženách zistila, že čím viac svetla boli vystavené počas spánku, tým väčšie bolo riziko, že budú tučné. Svetlo narúša cirkadiánny rytmus tela, čo ovplyvňuje vzorce spánku a bdenia a ovplyvňuje aj metabolizmus.

Ale vystavenie sa svetlu v ranných hodinách môže pomôcť udržať váhu pod kontrolou. Štúdia z Northwestern University zistila, že ľudia, ktorí boli väčšinu času vystavení slnečnému žiareniu, aj keď bolo zamračené, mali na začiatku dňa nižší index telesnej hmotnosti (BMI) ako tí, ktorí boli vystavení slnku neskôr, bez ohľadu na fyzickú kondíciu. aktivita, kalorický príjem alebo vek.