Bolesť je prirodzenou reakciou ľudského tela na zranenie alebo chorobu a často je varovaním, že niečo nie je v poriadku. Keď sa problém vylieči, vo všeobecnosti prestaneme pociťovať tieto bolestivé symptómy, čo sa však stane, keď bolesť pretrváva dlho potom, čo príčina pominie? Chronická bolesť je medicínsky definovaná ako pretrvávajúca bolesť, ktorá trvá 3 až 6 mesiacov alebo viac. Chronická bolesť je určite náročný stav, s ktorým sa dá žiť, ovplyvňuje všetko od úrovne aktivity jednotlivca a jeho schopnosti pracovať, ako aj jeho osobné vzťahy a psychologické podmienky. Uvedomujete si však, že chronická bolesť môže tiež ovplyvniť štruktúru a funkciu vášho mozgu? Ukazuje sa, že tieto zmeny mozgu môžu viesť k kognitívnym aj psychickým poruchám.

 

Chronická bolesť neovplyvňuje len jedinú oblasť mysle, v skutočnosti môže viesť k zmenám v mnohých základných oblastiach mozgu, z ktorých väčšina sa podieľa na mnohých základných procesoch a funkciách. Rôzne výskumné štúdie v priebehu rokov zistili zmeny hipokampu spolu so znížením šedej hmoty z dorzolaterálnej prefrontálnej kôry, amygdaly, mozgového kmeňa a pravej ostrovnej kôry, aby sme vymenovali aspoň niektoré, spojené s chronickou bolesťou. Rozdelenie niekoľkých štruktúr týchto oblastí a ich súvisiacich funkcií môže pomôcť dať tieto mozgové zmeny do kontextu u mnohých jedincov s chronickou bolesťou. Účelom nasledujúceho článku je demonštrovať a diskutovať o štrukturálnych a funkčných zmenách mozgu spojených s chronickou bolesťou, najmä v prípade, keď tieto pravdepodobne neodrážajú ani poškodenie, ani atrofiu.

 

Štrukturálne zmeny mozgu pri chronickej bolesti pravdepodobne neodrážajú ani poškodenie, ani atrofiu

 

abstraktné

 

Zdá sa, že chronická bolesť je spojená s redukciou šedej hmoty mozgu v oblastiach, ktoré možno pripísať prenosu bolesti. Morfologické procesy, ktoré sú základom týchto štrukturálnych zmien, pravdepodobne po funkčnej reorganizácii a centrálnej plasticite v mozgu, zostávajú nejasné. Bolesť pri koxartróze je jedným z mála chronických bolestivých syndrómov, ktoré sú v zásade liečiteľné. Vyšetrili sme 20 pacientov s chronickou bolesťou v dôsledku jednostrannej koxartrózy (priemerný vek 63.25 – 9.46 (SD) rokov, 10 žien) pred endoprotetickou operáciou bedrového kĺbu (bolestivý stav) a sledovali sme štrukturálne zmeny mozgu do 1 roka po operácii: 6 – 8 týždňov , 12�18 týždňov a 10�14 mesiacov, keď je úplne bez bolesti. Pacienti s chronickou bolesťou v dôsledku jednostrannej koxartrózy mali signifikantne menej šedej hmoty v porovnaní s kontrolami v prednom cingulárnom kortexe (ACC), ostrovčekovom kortexe a operkule, dorzolaterálnom prefrontálnom kortexe (DLPFC) a orbitofrontálnom kortexe. Tieto oblasti fungujú ako multiintegračné štruktúry počas prežívania a predvídania bolesti. Keď boli pacienti po zotavení z endoprotetickej operácie bez bolesti, zistilo sa zvýšenie šedej hmoty v takmer rovnakých oblastiach. Zistili sme tiež progresívny nárast šedej hmoty mozgu v premotorickej kôre a doplnkovej motorickej oblasti (SMA). Dospeli sme k záveru, že abnormality sivej hmoty pri chronickej bolesti nie sú príčinou, ale sú sekundárne k ochoreniu a sú aspoň čiastočne spôsobené zmenami v motorickej funkcii a telesnej integrácii.

 

úvod

 

Dôkazy o funkčnej a štrukturálnej reorganizácii u pacientov s chronickou bolesťou podporujú myšlienku, že chronická bolesť by nemala byť chápaná len ako zmenený funkčný stav, ale aj ako dôsledok funkčnej a štrukturálnej plasticity mozgu [1], [2], [3], [4], [5], [6]. Za posledných šesť rokov bolo publikovaných viac ako 20 štúdií demonštrujúcich štrukturálne zmeny mozgu pri 14 syndrómoch chronickej bolesti. Pozoruhodným rysom všetkých týchto štúdií je skutočnosť, že zmeny šedej hmoty neboli rozdelené náhodne, ale vyskytujú sa v definovaných a funkčne vysoko špecifických oblastiach mozgu – konkrétne zapojenie do supraspinálneho nociceptívneho spracovania. Najvýraznejšie nálezy boli odlišné pre každý bolestivý syndróm, ale prekrývali sa v cingulárnom kortexe, orbitofrontálnom kortexe, inzule a dorzálnom moste [4]. Ďalšie štruktúry zahŕňajú talamus, dorzolaterálny prefrontálny kortex, bazálne gangliá a hipokampálnu oblasť. Tieto nálezy sú často diskutované ako bunková atrofia, posilňujúca myšlienku poškodenia alebo straty sivej hmoty mozgu [7], [8], [9]. V skutočnosti vedci zistili koreláciu medzi poklesom sivej hmoty mozgu a trvaním bolesti [6], [10]. Trvanie bolesti je však tiež spojené s vekom pacienta a vekovo závislý globálny, ale aj regionálne špecifický pokles šedej hmoty je dobre zdokumentovaný [11]. Na druhej strane, týmito štrukturálnymi zmenami môže byť aj zmenšenie veľkosti buniek, extracelulárnych tekutín, synaptogenéza, angiogenéza alebo dokonca zmeny objemu krvi [4], [12], [13]. Nech je zdroj akýkoľvek, pre našu interpretáciu takýchto zistení je dôležité vidieť tieto morfometrické nálezy vo svetle množstva morfometrických štúdií plasticity závislej od cvičenia, vzhľadom na to, že po kognitívnom a fyzickom cvičení sa opakovane ukázali regionálne špecifické štrukturálne zmeny mozgu [ 14].

 

Nie je pochopiteľné, prečo sa syndróm chronickej bolesti rozvinie len u relatívne malej časti ľudí, keďže bolesť je univerzálna skúsenosť. Vzniká otázka, či u niektorých ľudí môže štrukturálny rozdiel v centrálnych systémoch prenášajúcich bolesť pôsobiť ako diatéza chronickej bolesti. Zmeny šedej hmoty pri fantómovej bolesti v dôsledku amputácie [15] a poranenia miechy [3] naznačujú, že morfologické zmeny mozgu sú aspoň čiastočne dôsledkom chronickej bolesti. Bolesť pri koxartróze (OA) je však jedným z mála syndrómov chronickej bolesti, ktorý je v zásade liečiteľný, pretože 88 % týchto pacientov pravidelne netrpí bolesťou po operácii totálnej náhrady bedrového kĺbu (THR) [16]. V pilotnej štúdii sme analyzovali desať pacientov s OA bedrového kĺbu pred a krátko po operácii. Zistili sme úbytok sivej hmoty v prednej cingulovanej kôre (ACC) a insule počas chronickej bolesti pred operáciou THR a zistili sme zvýšenie šedej hmoty v príslušných oblastiach mozgu v bezbolestnom stave po operácii [17]. So zameraním na tento výsledok sme teraz rozšírili naše štúdie skúmajúce viac pacientov (n?=?20) po úspešnej THR a monitorovali štrukturálne zmeny mozgu v štyroch časových intervaloch, až do jedného roka po operácii. Na kontrolu zmien šedej hmoty v dôsledku zlepšenia motoriky alebo depresie sme tiež poskytli dotazníky zamerané na zlepšenie motorických funkcií a duševného zdravia.

 

Materiály a metódy

 

Dobrovoľníci

 

Pacienti, ktorí sú tu uvedení, sú podskupinou 20 pacientov z 32 nedávno publikovaných pacientov, ktorí boli porovnaní so zdravou kontrolnou skupinou zodpovedajúceho veku a pohlavia [17], ale zúčastnili sa ďalšieho jednoročného sledovania. Po chirurgickom zákroku 12 pacientov odstúpilo z dôvodu druhej endoprotetickej operácie (n=~2), ťažkého ochorenia (n~=~2) a odvolania súhlasu (n~=~8). Takto zostala skupina dvadsiatich pacientov s jednostrannou primárnou OA bedrového kĺbu (priemerný vek 63.25 – 9.46 (SD) rokov, 10 žien), ktorí boli vyšetrovaní štyrikrát: pred operáciou (bolestivý stav) a znova 6, 8 a 12, 18 týždňov a 10 �14 mesiacov po endoprotetickej operácii, keď je úplne bez bolesti. Všetci pacienti s primárnou OA bedrového kĺbu mali anamnézu bolesti dlhšiu ako 12 mesiacov v rozsahu od 1 do 33 rokov (priemer 7.35 roka) a priemerné skóre bolesti 65.5 (v rozsahu 40 až 90) na vizuálnej analógovej škále (VAS) v rozsahu od 0 (žiadna bolesť) až 100 (najhoršia predstaviteľná bolesť). Hodnotili sme akýkoľvek výskyt menších bolestivých udalostí, vrátane zubov, uší a bolesti hlavy až 4 týždne pred štúdiou. Náhodne sme vybrali aj údaje z 20 zdravých kontrol so zhodným pohlavím a vekom (priemerný vek 60,95 – 8,52 (SD) rokov, 10 žien) z 32 z vyššie uvedenej pilotnej štúdie [17]. Žiadny z 20 pacientov alebo z 20 zdravých dobrovoľníkov rovnakého pohlavia a veku nemal žiadnu neurologickú alebo internú anamnézu. Štúdia bola eticky schválená miestnou etickou komisiou a pred vyšetrením bol získaný písomný informovaný súhlas od všetkých účastníkov štúdie.

 

Údaje o správaní

 

Údaje o depresii, somatizácii, úzkosti, bolesti a fyzickom a duševnom zdraví u všetkých pacientov a vo všetkých štyroch časových bodoch sme zbierali pomocou nasledujúcich štandardizovaných dotazníkov: Beck Depression Inventory (BDI) [18], Brief Symptom Inventory (BSI) [19], Schmerzempfindungs-Skala (SES?=?škála nepríjemnosti bolesti) [20] a 36-položkový krátky formulár zdravotného prieskumu (SF-36) [21] a Nottinghamský zdravotný profil (NHP). Uskutočnili sme opakované merania ANOVA a spárovali sme obojstranné t-testy na analýzu dlhodobých behaviorálnych údajov pomocou SPSS 13.0 pre Windows (SPSS Inc., Chicago, IL) a použili sme korekciu Greenhouse Geisser, ak bol porušený predpoklad sféricity. Hladina významnosti bola stanovená na p<0.05.

 

VBM – Data Acquisition

 

Zber obrázkov. MR skenovanie s vysokým rozlíšením sa uskutočnilo na 3T MRI systéme (Siemens Trio) so štandardnou 12-kanálovou hlavovou cievkou. Pre každý zo štyroch časových bodov sken I (medzi 1 dňom a 3 mesiacmi pred endoprotetickou operáciou), sken II (6 až 8 týždňov po operácii), sken III (12 až 18 týždňov po operácii) a sken IV (10�14 mesiacov po operácii) sa pre každého pacienta získala T1 vážená štrukturálna MRI pomocou 3D-FLASH sekvencie (TR 15 ms, TE 4.9 ms, uhol otočenia 25�, 1 mm rezy, FOV 256�256, veľkosť voxelu 1�1� 1 mm).

 

Spracovanie obrazu a štatistická analýza

 

Predspracovanie a analýza údajov sa uskutočňovali pomocou SPM2 (Wellcome Department of Cognitive Neurology, Londýn, Veľká Británia) bežiaceho pod Matlab (Mathworks, Sherborn, MA, USA) a obsahujúceho voxelovú morfometriu (VBM)-toolbox pre pozdĺžne údaje, ktoré je založený na štrukturálnych 3D MR obrázkoch s vysokým rozlíšením a umožňuje použiť voxelovú štatistiku na detekciu regionálnych rozdielov v hustote alebo objemoch šedej hmoty [22], [23]. Stručne povedané, predbežné spracovanie zahŕňalo priestorovú normalizáciu, segmentáciu šedej hmoty a 10 mm priestorové vyhladzovanie pomocou gaussovského jadra. Pre kroky predspracovania sme použili optimalizovaný protokol [22], [23] a šablónu šedej hmoty špecifickú pre skener a štúdiu [17]. Použili sme skôr SPM2 ako SPM5 alebo SPM8, aby bola táto analýza porovnateľná s našou pilotnou štúdiou [17]. pretože umožňuje výbornú normalizáciu a segmentáciu longitudinálnych dát. Keďže však bola nedávno k dispozícii novšia aktualizácia VBM (VBM8) (dbm.neuro.uni-jena.de/vbm/), použili sme aj VBM8.

 

Prierezová analýza

 

Použili sme dvojvzorkový t-test, aby sme zistili regionálne rozdiely v sivej hmote mozgu medzi skupinami (pacienti v časovom bode skenovania I (chronická bolesť) a zdravé kontroly). Použili sme prah p<0.001 (nekorigovaný) na celý mozog kvôli našej silnej apriornej hypotéze, ktorá je založená na 9 nezávislých štúdiách a kohortách preukazujúcich pokles šedej hmoty u pacientov s chronickou bolesťou [7], [8], [ 9], [15], [24], [25], [26], [27], [28], že nárast šedej hmoty sa objaví v rovnakých oblastiach (relevantných pre spracovanie bolesti) ako v našej pilotnej štúdii (17 ). Skupiny boli spárované podľa veku a pohlavia bez významných rozdielov medzi skupinami. Aby sme zistili, či sa rozdiely medzi skupinami zmenili po jednom roku, porovnali sme pacientov aj pri IV skenovaní časového bodu (bez bolesti, jednoročné sledovanie) s našou zdravou kontrolnou skupinou.

 

Pozdĺžna analýza

 

Na zistenie rozdielov medzi časovými bodmi (skenovanie I�IV) sme porovnávali skeny pred operáciou (stav bolesti) a znova 6�8 a 12�18 týždňov a 10�14 mesiacov po endoprotetickej operácii (bez bolesti) ako ANOVA s opakovaným meraním. Pretože akékoľvek zmeny na mozgu v dôsledku chronickej bolesti môžu potrebovať určitý čas na ústup po operácii a vymiznutí bolesti a kvôli bolestiam po operácii, ktoré pacienti hlásili, porovnávali sme v longitudinálnej analýze sken I a II so skenom III a IV. Na zistenie zmien, ktoré nie sú úzko spojené s bolesťou, sme tiež hľadali progresívne zmeny vo všetkých časových intervaloch. Prevrátili sme mozgy pacientov s OA ľavého bedra (n?=?7), aby sme sa normalizovali na stranu bolesti pre skupinové porovnanie aj pozdĺžnu analýzu, ale primárne sme analyzovali neprevrátené údaje. V modeli sme použili skóre BDI ako kovariát.

 

výsledky

 

Behaviorálne údaje

 

Všetci pacienti hlásili chronickú bolesť bedrového kĺbu pred operáciou a boli bez bolesti (pokiaľ ide o túto chronickú bolesť) bezprostredne po chirurgickom zákroku, ale hlásili skôr akútnu bolesť po chirurgickom zákroku na skene II, ktorá sa líšila od bolesti spôsobenej osteoartritídou. Skóre duševného zdravia SF-36 (F(1.925/17.322)?=?0.352, p?=?0.7) a globálne skóre BSI GSI (F(1.706/27.302)?=?3.189, p?=?0.064 ) nevykazovali žiadne zmeny v priebehu času a žiadnu duševnú komorbiditu. Žiadna z kontrolných skupín neuviedla akútnu alebo chronickú bolesť a žiadna nevykazovala žiadne príznaky depresie alebo fyzického/mentálneho postihnutia.

 

Pred operáciou niektorí pacienti vykazovali mierne až stredne závažné depresívne symptómy v skóre BDI, ktoré sa významne znížilo na skenovaní III (t(17)?=?2.317, p?=?0.033) a IV (t(16)?=?2.132, p? = 0.049). Okrem toho sa skóre SES (nepríjemnosť bolesti) všetkých pacientov výrazne zlepšilo od skenu I (pred operáciou) po sken II (t(16)?=~4.676, p<0.001), sken III (t(14)?=? 4.760, p<0.001) a sken IV (t(14)?=?4.981, p<0.001, 1 rok po operácii), pretože nepríjemnosť bolesti klesala s intenzitou bolesti. Hodnotenie bolesti na skene 1 a 2 bolo pozitívne, rovnaké hodnotenie na 3. a 4. deň negatívne. SES popisuje iba kvalitu vnímanej bolesti. Preto bol pozitívny na 1. a 2. deň (priemer 19.6 na 1. a 13.5 na 2. deň) a negatívny (na) na 3. a 4. deň. Niektorí pacienti však tomuto postupu nerozumeli a použili SES ako globálnu kvalitu životnej miery. To je dôvod, prečo boli všetci pacienti v ten istý deň individuálne a tou istou osobou požiadaní o výskyt bolesti.

 

V krátkom prieskume zdravia (SF-36), ktorý pozostáva zo súhrnných meraní skóre fyzického zdravia a skóre duševného zdravia [29], sa pacienti výrazne zlepšili v skóre fyzického zdravia od skenu I po sken II (t( 17) ?=?? 4.266, p = ? 0.001), sken III (t(16) ? = 8.584, p < 0.001) a IV (t(12) ? = 7.148, p < 0.001), ale nie v skóre duševného zdravia. Výsledky NHP boli podobné, v subškále �bolesť� (obrátená polarita) sme pozorovali významnú zmenu zo skenu I na sken II (t(14)?=??5.674, p<0.001, sken III (t(12) )?=??7.040, p<0.001 a sken IV (t(10)?=??3.258, p?=?0.009). Zistili sme tiež významné zvýšenie subškály „fyzická mobilita“ od skenu I po sken III (t(12)?=??3.974, p?=?0.002) a sken IV (t(10)?=??2.511, p?=?0.031). Medzi skenom I a skenom II nebola žiadna významná zmena ( šesť týždňov po operácii).

 

Štrukturálne údaje

 

Prierezová analýza. Do všeobecného lineárneho modelu sme zahrnuli vek ako kovariát a nezistili sme žiadne vekové zmätky. V porovnaní s kontrolami zhodnými s pohlavím a vekom pacienti s primárnou OA bedrového kĺbu (n?=~20) vykazovali predoperačne (Scan I) zníženú šedú hmotu v prednom cingulárnom kortexe (ACC), ostrovčekovom kortexe, operkule, dorzolaterálnom prefrontálnom kortexe ( DLPFC), pravý temporálny pól a cerebellum (tabuľka 1 a obrázok 1). Okrem pravého putamenu (x?=?31, y?=??14, z?=??1; p<0.001, t?=?3.32) nebol u pacientov s OA zistený signifikantný nárast hustoty šedej hmoty v porovnaní s k zdravým kontrolám. Porovnaním pacientov v časovom bode skenu IV so zodpovedajúcimi kontrolami sa zistili rovnaké výsledky ako v prierezovej analýze s použitím skenu I v porovnaní s kontrolami.

 

 

 

Prevrátením údajov pacientov s OA ľavého bedra (n?=?7) a ich porovnaním so zdravými kontrolami sa výsledky významne nezmenili, avšak pre pokles talamu (x?=?10, y?=??20, z?=?3, p<0.001, t?=?3.44) a zväčšenie pravého mozočku (x?=?25, y?=??37, z?=??50, p<0.001, t? =>5.12), ktoré nedosiahli významnosť v neprevrátených údajoch pacientov v porovnaní s kontrolami.

 

Pozdĺžna analýza. Pri longitudinálnej analýze sa zistil významný nárast (p < 001 nekorigovaný) sivej hmoty pri porovnaní prvého a druhého skenovania (chronická bolesť/pooperačná bolesť) s tretím a štvrtým skenom (bez bolesti) v ACC, ostrovčekovej kôry, cerebellum a pars orbitalis u pacientov s OA (tabuľka 2 a obrázok 1). Šedá hmota sa časom zmenšila (p < 001 nekorigovaná analýza celého mozgu) v sekundárnej somatosenzorickej kôre, hipokampe, strednom cingulárnom kortexe, talame a jadre kaudátu u pacientov s OA (obrázok 2).

 

 

 

Prevrátením údajov pacientov s OA ľavého bedra (n?=?7) sa výsledky významne nezmenili, ale pre zníženie šedej hmoty mozgu v Heschlovom gyrus (x?=??41, y?=?? 21, z?=?10, p<0.001, t=?3.69) a Precuneus (x?=?15, y?=??36, z?=?3, p<0.001, t?=?4.60) .

 

Porovnaním prvého skenu (predoperačný) so skenmi 3+4 (pooperačný) sme zistili nárast šedej hmoty vo frontálnom kortexe a motorickom kortexe (p<0.001 nekorigované). Všimli sme si, že tento kontrast je menej prísny, pretože teraz máme menej skenov na jeden stav (bolesť vs. bez bolesti). Keď prah znížime, zopakujeme to, čo sme zistili pomocou kontrastu 1+2 vs. 3+4.

 

Hľadaním oblastí, ktoré sa zväčšujú vo všetkých časových intervaloch, sme zistili zmeny šedej hmoty mozgu v motorických oblastiach (oblasť 6) u pacientov s koxartrózou po totálnej náhrade bedrového kĺbu (sken Idbm.neuro.uni-jena.de/vbm/) by sme mohli replikovať tento nález v prednej a strednej cingulárnej kôre a oboch predných insulae.

 

Vypočítali sme veľkosti účinkov a prierezová analýza (pacienti vs. kontroly) poskytla Cohen�sd 1.78751 v píku voxel ACC (x?=??12, y?=?25, z?=?? 16). Vypočítali sme aj Cohen�sd pre pozdĺžnu analýzu (kontrastný sken 1+2 vs. sken 3+4). Výsledkom bol Cohen�sd 1.1158 v ACC (x?=??3, y?=?50, z?=?2). Pokiaľ ide o ostrovček (x?=?33, y?=?21, z?=?13) a vo vzťahu k rovnakému kontrastu, Cohen�sd je 1.0949. Okrem toho sme vypočítali priemer nenulových hodnôt voxelov mapy Cohen�sd v rámci ROI (pozostávajúcej z prednej časti gyrus cingulate a subcallosal cortex, odvodenej z Harvard-Oxford Cortical Structural Atlas): 1.251223.

 

Pohľad Dr. Alexa Jimeneza

Pacienti s chronickou bolesťou môžu v priebehu času pociťovať rôzne zdravotné problémy, okrem ich už tak oslabujúcich symptómov. Napríklad veľa jedincov bude mať v dôsledku bolesti problémy so spánkom, ale čo je najdôležitejšie, chronická bolesť môže viesť aj k rôznym problémom duševného zdravia, vrátane úzkosti a depresie. Účinky, ktoré môže mať bolesť na mozog, sa môžu zdať až príliš ohromujúce, ale stále viac dôkazov naznačuje, že tieto zmeny mozgu nie sú trvalé a možno ich zvrátiť, keď pacienti s chronickou bolesťou dostanú správnu liečbu svojich základných zdravotných problémov. Podľa článku abnormality sivej hmoty zistené pri chronickej bolesti neodrážajú poškodenie mozgu, ale sú skôr reverzibilným dôsledkom, ktorý sa normalizuje, keď je bolesť adekvátne liečená. Našťastie sú dostupné rôzne liečebné prístupy, ktoré pomáhajú zmierniť symptómy chronickej bolesti a obnoviť štruktúru a funkciu mozgu.

 

Diskusia

 

Monitorovaním celej štruktúry mozgu v priebehu času potvrdzujeme a rozširujeme naše nedávno publikované pilotné údaje [17]. Zistili sme zmeny v sivej hmote mozgu u pacientov s primárnou koxartrózou v stave chronickej bolesti, ktoré sa čiastočne zvrátia, keď sú títo pacienti bez bolesti, po endoprotetickej operácii bedrového kĺbu. Čiastočný nárast šedej hmoty po operácii je takmer v tých istých oblastiach, kde bol pred operáciou pozorovaný pokles šedej hmoty. Prevrátenie údajov pacientov s OA ľavého bedra (a teda normalizácia na stranu bolesti) malo len malý vplyv na výsledky, ale navyše ukázalo zníženie šedej hmoty v Heschlovom gyrus a Precuneus, ktoré nevieme ľahko vysvetliť a, keďže neexistuje žiadna apriórna hypotéza, berte to s veľkou opatrnosťou. Avšak rozdiel medzi pacientmi a zdravými kontrolami pri skenovaní I bol stále pozorovateľný v prierezovej analýze pri skenovaní IV. Relatívny nárast šedej hmoty v priebehu času je preto jemný, tj nie dostatočne zreteľný, aby mal vplyv na analýzu prierezu, čo už bolo preukázané v štúdiách skúmajúcich plasticitu závislú od skúseností [30], [31]. Poznamenávame, že skutočnosť, že ukazujeme, že niektoré časti zmien mozgu v dôsledku chronickej bolesti sú reverzibilné, nevylučuje, že niektoré ďalšie časti týchto zmien sú nezvratné.

 

Je zaujímavé, že sme pozorovali, že pokles šedej hmoty v ACC u pacientov s chronickou bolesťou pred operáciou zrejme pokračuje 6 týždňov po operácii (skenovanie II) a zvyšuje sa iba smerom k skenovaniu III a IV, pravdepodobne v dôsledku bolesti po operácii alebo zníženia motoriky. funkciu. To je v súlade s behaviorálnymi údajmi skóre fyzickej mobility zahrnuté v NHP, ktoré pooperačne nevykazovalo žiadnu významnú zmenu v časovom bode II, ale významne sa zvýšilo smerom k skenovaniu III a IV. Je potrebné poznamenať, že naši pacienti po operácii neuviedli žiadnu bolesť v bedre, ale pociťovali pooperačnú bolesť v okolitých svaloch a koži, ktorú pacienti vnímali veľmi odlišne. Keďže však pacienti stále hlásili určitú bolesť pri skenovaní II, porovnali sme aj prvé skenovanie (pred chirurgickým zákrokom) so skenmi III + IV (po operácii), čo odhalilo nárast šedej hmoty vo frontálnom kortexe a motorickom kortexe. Všimli sme si, že tento kontrast je menej prísny z dôvodu menšieho počtu skenov na stav (bolesť vs. bez bolesti). Keď sme znížili prah, zopakujeme to, čo sme zistili pomocou kontrastu I+II vs. III+IV.

 

Naše údaje silne naznačujú, že zmeny šedej hmoty u pacientov s chronickou bolesťou, ktoré sa zvyčajne nachádzajú v oblastiach zapojených do supraspinálneho nociceptívneho spracovania [4], nie sú spôsobené atrofiou neurónov ani poškodením mozgu. Skutočnosť, že tieto zmeny pozorované v stave chronickej bolesti sa úplne nezvrátia, možno vysvetliť relatívne krátkym obdobím pozorovania (jeden rok po operácii oproti priemeru siedmich rokov chronickej bolesti pred operáciou). Neuroplastické zmeny mozgu, ktoré sa mohli vyvinúť počas niekoľkých rokov (ako dôsledok neustáleho nociceptívneho vstupu), pravdepodobne potrebujú viac času na úplné zvrátenie. Ďalšou možnosťou, prečo je možné nárast sivej hmoty detegovať iba v pozdĺžnych údajoch, ale nie v údajoch v priereze (tj medzi kohortami v časovom bode IV), je, že počet pacientov (n?=~20) je príliš malý. Je potrebné zdôrazniť, že rozptyl medzi mozgami niekoľkých jedincov je dosť veľký a že pozdĺžne údaje majú tú výhodu, že rozptyl je relatívne malý, keďže tie isté mozgy sa skenujú niekoľkokrát. V dôsledku toho budú jemné zmeny zistiteľné iba v longitudinálnych údajoch [30], [31], [32]. Samozrejme nemôžeme vylúčiť, že tieto zmeny sú aspoň čiastočne ireverzibilné, aj keď je to nepravdepodobné, vzhľadom na zistenia špecifickej štrukturálnej plasticity a reorganizácie [4], [12], [30], [33], [34]. Na zodpovedanie tejto otázky musia budúce štúdie opakovane vyšetrovať pacientov počas dlhších časových období, možno rokov.

 

Poznamenávame, že môžeme urobiť len obmedzené závery týkajúce sa dynamiky morfologických zmien mozgu v priebehu času. Dôvodom je to, že keď sme navrhli túto štúdiu v roku 2007 a skenovali v rokoch 2008 a 2009, nebolo známe, či vôbec nastanú štrukturálne zmeny a z dôvodov uskutočniteľnosti sme zvolili dátumy a časové rámce skenovania, ako je tu opísané. Dalo by sa tvrdiť, že k zmenám sivej hmoty v čase, ktoré popisujeme pre skupinu pacientov, mohlo dôjsť aj v kontrolnej skupine (časový efekt). Akékoľvek zmeny v dôsledku starnutia, ak vôbec, by sa však dali očakávať ako zníženie objemu. Vzhľadom na našu apriórnu hypotézu založenú na 9 nezávislých štúdiách a kohortách preukazujúcich pokles šedej hmoty u pacientov s chronickou bolesťou [7], [8], [9], [15], [24], [25], [26], [27], [28] sme sa zamerali na regionálne nárasty v čase, a preto veríme, že naše zistenie nie je jednoduchým časovým efektom. Je potrebné poznamenať, že nemôžeme vylúčiť, že pokles šedej hmoty v priebehu času, ktorý sme našli v našej skupine pacientov, by mohol byť spôsobený časovým účinkom, pretože sme našu kontrolnú skupinu neskenovali v rovnakom časovom rámci. Vzhľadom na tieto zistenia by sa budúce štúdie mali zamerať na viac a kratšie časové intervaly, keďže morfometrické zmeny mozgu závislé od cvičenia sa môžu vyskytnúť tak rýchlo ako po 1 týždni [32], [33].

 

Okrem vplyvu nociceptívneho aspektu bolesti na šedú hmotu mozgu [17], [34] sme pozorovali, že k štrukturálnym zmenám pravdepodobne prispievajú aj zmeny v motorickej funkcii. Zistili sme, že motorické a premotorické oblasti (oblasť 6) sa zvyšujú vo všetkých časových intervaloch (obrázok 3). Intuitívne to môže byť spôsobené zlepšením motorických funkcií v priebehu času, pretože pacienti už neboli obmedzovaní v bežnom živote. Predovšetkým sme sa nezamerali na motorickú funkciu, ale na zlepšenie prežívania bolesti, vzhľadom na našu pôvodnú snahu zistiť, či je dobre známe zníženie sivej hmoty mozgu u pacientov s chronickou bolesťou v zásade reverzibilné. V dôsledku toho sme nepoužili špecifické nástroje na skúmanie motorickej funkcie. Napriek tomu je (funkčná) reorganizácia motorickej kôry u pacientov s bolestivými syndrómami dobre zdokumentovaná [35], [36], [37], [38]. Okrem toho je motorická kôra jedným z cieľov v terapeutických prístupoch u pacientov s ťažko zvládnuteľnou chronickou bolesťou pomocou priamej mozgovej stimulácie [39], [40], transkraniálnej stimulácie jednosmerným prúdom [41] a opakovanej transkraniálnej magnetickej stimulácie [42], [43]. Presné mechanizmy takejto modulácie (facilitácia vs. inhibícia alebo jednoducho interferencia v sieťach súvisiacich s bolesťou) ešte nie sú objasnené [40]. Nedávna štúdia preukázala, že špecifický motorický zážitok môže zmeniť štruktúru mozgu [13]. Synaptogenéza, reorganizácia pohybových reprezentácií a angiogenéza v motorickej kôre sa môžu vyskytnúť so špeciálnymi požiadavkami na motorickú úlohu. Tsao a spol. preukázali reorganizáciu v motorickej kôre pacientov s chronickou bolesťou dolnej časti chrbta, ktorá sa zdá byť špecifická pre bolesť chrbta [44] a Puri et al. pozorovali redukciu šedej hmoty ľavej doplnkovej motorickej oblasti u pacientov s fibromyalgiou [45]. Naša štúdia nebola navrhnutá tak, aby rozlúštila rôzne faktory, ktoré môžu zmeniť mozog pri chronickej bolesti, ale naše údaje týkajúce sa zmien šedej hmoty interpretujeme tak, že neodrážajú výlučne dôsledky neustáleho nociceptívneho vstupu. V skutočnosti nedávna štúdia u pacientov s neuropatickou bolesťou poukázala na abnormality v oblastiach mozgu, ktoré zahŕňajú emocionálne, autonómne a vnímanie bolesti, čo naznačuje, že hrajú rozhodujúcu úlohu v globálnom klinickom obraze chronickej bolesti [28].

 

 

Dve nedávne pilotné štúdie sa zamerali na terapiu náhrady bedrového kĺbu u pacientov s osteoartrózou, čo je jediný syndróm chronickej bolesti, ktorý je v zásade liečiteľný totálnou náhradou bedrového kĺbu [17], [46] a tieto údaje dopĺňa veľmi nedávna štúdia u pacientov s chronickou bolesťou dolnej časti chrbta [ 47]. Tieto štúdie je potrebné vnímať vo svetle niekoľkých longitudinálnych štúdií skúmajúcich neuronálnu plasticitu závislú od skúseností u ľudí na štrukturálnej úrovni [30], [31] a nedávnej štúdie o štrukturálnych zmenách mozgu u zdravých dobrovoľníkov, ktorí zažívali opakovanú bolestivú stimuláciu [34]. . Kľúčovým posolstvom všetkých týchto štúdií je, že hlavný rozdiel v štruktúre mozgu medzi pacientmi s bolesťou a kontrolnou skupinou môže ustúpiť, keď sa bolesť vylieči. Je však potrebné vziať do úvahy, že jednoducho nie je jasné, či sú zmeny u pacientov s chronickou bolesťou spôsobené výlučne nociceptívnym vstupom alebo následkami bolesti alebo oboma spôsobmi. Je viac ako pravdepodobné, že zmeny správania, ako je deprivácia alebo posilnenie sociálnych kontaktov, agilita, telesný tréning a zmeny životného štýlu sú dostatočné na formovanie mozgu [6], [12], [28], [48]. Najmä depresia ako komorbidita alebo dôsledok bolesti je kľúčovým kandidátom na vysvetlenie rozdielov medzi pacientmi a kontrolami. Malá skupina našich pacientov s OA vykazovala mierne až stredne závažné depresívne symptómy, ktoré sa časom menili. Nezistili sme, že štrukturálne zmeny sa výrazne zhodujú so skóre BDI, ale vyvstáva otázka, koľko ďalších zmien správania v dôsledku absencie bolesti a zlepšenia motoriky môže prispieť k výsledkom a do akej miery. Tieto zmeny správania môžu ovplyvniť zníženie šedej hmoty pri chronickej bolesti, ako aj zvýšenie šedej hmoty, keď bolesť zmizne.

 

Ďalším dôležitým faktorom, ktorý môže skresľovať našu interpretáciu výsledkov, je skutočnosť, že takmer všetci pacienti s chronickou bolesťou užívali lieky proti bolesti, ktoré vysadili, keď už boli bez bolesti. Dalo by sa tvrdiť, že NSAID ako diklofenak alebo ibuprofén majú určité účinky na nervový systém a to isté platí pre opioidy, antiepileptiká a antidepresíva, lieky, ktoré sa často používajú pri liečbe chronickej bolesti. Vplyv liekov proti bolesti a iných liekov na morfometrické nálezy môže byť dôležitý (48). Žiadna štúdia doteraz nepreukázala účinky liekov proti bolesti na morfológiu mozgu, ale niekoľko prác zistilo, že zmeny v štruktúre mozgu u pacientov s chronickou bolesťou nie sú vysvetlené iba nečinnosťou súvisiacou s bolesťou [15], ani liekmi proti bolesti [7], [9], [49]. Chýbajú však konkrétne štúdie. Ďalší výskum by sa mal zamerať na zmeny v kortikálnej plasticite závislé od skúseností, ktoré môžu mať rozsiahle klinické dôsledky na liečbu chronickej bolesti.

 

Zistili sme tiež pokles šedej hmoty v pozdĺžnej analýze, pravdepodobne v dôsledku reorganizačných procesov, ktoré sprevádzajú zmeny v motorickej funkcii a vnímaní bolesti. Je málo dostupných informácií o pozdĺžnych zmenách sivej hmoty mozgu pri bolestivých stavoch, z tohto dôvodu nemáme žiadnu hypotézu o poklese sivej hmoty v týchto oblastiach po operácii. Teutsch a kol. [25] zistili zvýšenie sivej hmoty mozgu v somatosenzorickom a strednom cingulárnom kortexe u zdravých dobrovoľníkov, ktorí pociťovali bolestivú stimuláciu v dennom protokole počas ôsmich po sebe nasledujúcich dní. Zistenie zvýšenia sivej hmoty po experimentálnom nociceptívnom vstupe sa anatomicky do určitej miery prekrývalo s poklesom sivej hmoty mozgu v tejto štúdii u pacientov, ktorí boli vyliečení z dlhotrvajúcej chronickej bolesti. To znamená, že nociceptívny vstup u zdravých dobrovoľníkov vedie k štrukturálnym zmenám závislým od cvičenia, ako je to možné u pacientov s chronickou bolesťou, a že tieto zmeny sa u zdravých dobrovoľníkov zvrátia, keď nociceptívny vstup prestane. V dôsledku toho možno pokles šedej hmoty v týchto oblastiach pozorovaný u pacientov s OA interpretovať tak, že sleduje rovnaký základný proces: zmeny mozgu závislé od cvičenia [50]. Ako neinvazívna procedúra je MR Morfometria ideálnym nástrojom na hľadanie morfologických substrátov chorôb, prehĺbenie nášho chápania vzťahu medzi štruktúrou a funkciou mozgu a dokonca aj na sledovanie terapeutických zásahov. Jednou z veľkých výziev v budúcnosti je prispôsobiť tento výkonný nástroj pre multicentrické a terapeutické štúdie chronickej bolesti.

 

Obmedzenia tejto štúdie

 

Hoci táto štúdia je rozšírením našej predchádzajúcej štúdie, ktorá rozširuje údaje o sledovaní na 12 mesiacov a skúma viac pacientov, naše zásadné zistenie, že morfometrické zmeny mozgu pri chronickej bolesti sú reverzibilné, je dosť jemné. Veľkosti účinkov sú malé (pozri vyššie) a účinky sú čiastočne poháňané ďalšou redukciou regionálneho objemu mozgovej šedej hmoty v časovom bode skenovania 2. Keď vylúčime údaje zo skenu 2 (priamo po operácii), iba významné zvýšenie sivej hmoty mozgu pre motorickú kôru a prednú kôru prežije prah p < 0.001 nekorigovaný (tabuľka 3).

 

 

záver

 

Nie je možné rozlíšiť, do akej miery sú štrukturálne zmeny, ktoré sme pozorovali, spôsobené zmenami nocicepčného vstupu, zmenami v motorickej funkcii alebo spotrebou liekov alebo zmenami v blahobyte ako takom. Maskovanie skupinových kontrastov prvého a posledného skenovania medzi sebou odhalilo oveľa menej rozdielov, ako sa očakávalo. Zmeny mozgu spôsobené chronickou bolesťou so všetkými dôsledkami sa pravdepodobne vyvíjajú pomerne dlho a môžu tiež potrebovať nejaký čas, aby sa vrátili. Napriek tomu tieto výsledky odhaľujú procesy reorganizácie, čo silne naznačuje, že chronický nociceptívny vstup a motorické poškodenie u týchto pacientov vedie k zmenenému spracovaniu v kortikálnych oblastiach a následne k štrukturálnym zmenám mozgu, ktoré sú v princípe reverzibilné.

 

Poďakovanie

 

Ďakujeme všetkým dobrovoľníkom za účasť na tejto štúdii a skupine Fyzika a metódy v NeuroImage Nord v Hamburgu. Štúdia bola eticky schválená miestnou etickou komisiou a pred vyšetrením bol získaný písomný informovaný súhlas od všetkých účastníkov štúdie.

 

Vyhlásenie o financovaní

 

Táto práca bola podporená grantmi DFG (Nemecká výskumná nadácia) (MA 1862/2-3) a BMBF (Spolkové ministerstvo školstva a výskumu) (371 57 01 a NeuroImage Nord). Investori nezohrávali žiadnu úlohu pri navrhovaní štúdie, zbere a analýze údajov, rozhodovaní o publikovaní alebo príprave rukopisu.

 

 

Endokanabinoidný systém: Základný systém, o ktorom ste nikdy nepočuli

 

V prípade, že ste ešte nepočuli o endokanabinoidnom systéme alebo ECS, nemusíte sa hanbiť. V 1960. rokoch 30. storočia vyšetrovatelia, ktorí sa začali zaujímať o biologickú aktivitu kanabisu, nakoniec izolovali mnohé z jeho aktívnych chemikálií. Trvalo však ďalších XNUMX rokov, kým výskumníci študujúci zvieracie modely našli receptor pre tieto chemikálie ECS v mozgu hlodavcov, čo je objav, ktorý otvoril celý svet skúmania existencie receptorov ECS a ich fyziologického účelu.

 

Teraz vieme, že väčšina zvierat, od rýb cez vtáky až po cicavce, má endokanabinoid a vieme, že ľudia si nielen vyrábajú svoje vlastné kanabinoidy, ktoré interagujú s týmto konkrétnym systémom, ale produkujeme aj iné zlúčeniny, ktoré interagujú s ECS, napr. ktoré sú pozorované v mnohých rôznych rastlinách a potravinách, ďaleko za druhmi kanabisu.

 

Ako systém ľudského tela nie je ECS izolovanou štrukturálnou platformou, ako je nervový systém alebo kardiovaskulárny systém. Namiesto toho je ECS súborom receptorov široko distribuovaných v tele, ktoré sú aktivované prostredníctvom súboru ligandov, ktoré spoločne poznáme ako endokanabinoidy alebo endogénne kanabinoidy. Oba overené receptory sa nazývajú len CB1 a CB2, hoci existujú aj iné, ktoré boli navrhnuté. Kanály PPAR a TRP tiež sprostredkúvajú niektoré funkcie. Rovnako tak nájdete len dva dobre zdokumentované endokanabinoidy: anadamid a 2-arachidonoylglycerol alebo 2-AG.

 

Navyše, základom endokanabinoidného systému sú enzýmy, ktoré syntetizujú a rozkladajú endokanabinoidy. Predpokladá sa, že endokanabinoidy sa syntetizujú v základoch podľa potreby. Primárnymi enzýmami sú diacylglycerollipáza a N-acyl-fosfatidyletanolamín-fosfolipáza D, ktoré syntetizujú 2-AG a anandamid. Dva hlavné degradujúce enzýmy sú hydroláza amidu mastných kyselín alebo FAAH, ktorá rozkladá anandamid, a monoacylglycerollipáza alebo MAGL, ktorá rozkladá 2-AG. Regulácia týchto dvoch enzýmov môže zvýšiť alebo znížiť moduláciu ECS.

 

Aká je funkcia ECS?

 

ECS je hlavným homeostatickým regulačným systémom tela. Možno ho ľahko považovať za vnútorný adaptogénny systém tela, ktorý vždy pracuje na udržaní rovnováhy rôznych funkcií. Endokanabinoidy vo všeobecnosti fungujú ako neuromodulátory a ako také regulujú širokú škálu telesných procesov, od plodnosti až po bolesť. Niektoré z tých známejších funkcií z ECS sú nasledovné:

 

Nervový systém

 

Z centrálneho nervového systému alebo CNS bude všeobecná stimulácia CB1 receptorov inhibovať uvoľňovanie glutamátu a GABA. V CNS hrá ECS úlohu pri tvorbe pamäte a učení, podporuje neurogenézu v hipokampe a tiež reguluje excitabilitu neurónov. ECS tiež hrá úlohu v spôsobe, akým bude mozog reagovať na zranenie a zápal. Z miechy moduluje ECS signalizáciu bolesti a zvyšuje prirodzenú analgéziu. V periférnom nervovom systéme, v ktorom kontrolujú receptory CB2, pôsobí ECS primárne v sympatickom nervovom systéme na reguláciu funkcií črevného, ​​močového a reprodukčného traktu.

 

Stres a nálada

 

ECS má viacero vplyvov na stresové reakcie a emocionálnu reguláciu, ako je iniciácia tejto telesnej reakcie na akútny stres a adaptácia v priebehu času na dlhodobejšie emócie, ako je strach a úzkosť. Zdravo fungujúci endokanabinoidný systém je rozhodujúci pre to, ako ľudia modulujú medzi uspokojivým stupňom vzrušenia v porovnaní s úrovňou, ktorá je nadmerná a nepríjemná. ECS tiež zohráva úlohu pri formovaní pamäte a možno najmä v spôsobe, akým si mozog vtláča spomienky zo stresu alebo zranenia. Pretože ECS moduluje uvoľňovanie dopamínu, noradrenalínu, serotonínu a kortizolu, môže tiež vo veľkej miere ovplyvniť emocionálnu reakciu a správanie.

 

Zažívacie ústrojenstvo

 

Tráviaci trakt je obsadený receptormi CB1 aj CB2, ktoré regulujú niekoľko dôležitých aspektov zdravia GI. Predpokladá sa, že ECS môže byť „chýbajúcim článkom“ pri opise prepojenia čreva, mozgu a imunity, ktoré hrá významnú úlohu vo funkčnom zdraví tráviaceho traktu. ECS je regulátorom imunity čriev, možno tým, že obmedzuje imunitný systém v ničení zdravej flóry a tiež prostredníctvom modulácie signalizácie cytokínov. ECS moduluje prirodzenú zápalovú odpoveď v tráviacom trakte, čo má dôležité dôsledky pre širokú škálu zdravotných problémov. Zdá sa, že motilita žalúdka a celková GI motilita je tiež čiastočne riadená ECS.

 

Chuť do jedla a metabolizmus

 

ECS, najmä receptory CB1, hrá úlohu pri chuti do jedla, metabolizme a regulácii telesného tuku. Stimulácia receptorov CB1 zvyšuje správanie pri hľadaní potravy, zlepšuje vnímanie vône a tiež reguluje energetickú rovnováhu. Zvieratá aj ľudia s nadváhou majú dysreguláciu ECS, ktorá môže viesť k tomu, že sa tento systém stane hyperaktívnym, čo prispieva k prejedaniu a zníženiu výdaja energie. Ukázalo sa, že cirkulujúce hladiny anandamidu a 2-AG sú zvýšené pri obezite, čo môže byť čiastočne spôsobené zníženou produkciou enzýmu degradujúceho FAAH.

 

Imunitné zdravie a zápalová reakcia

 

Bunky a orgány imunitného systému sú bohaté na endokanabinoidné receptory. Kanabinoidné receptory sú exprimované v týmuse, slezine, mandlích a kostnej dreni, ako aj na T- a B-lymfocytoch, makrofágoch, žírnych bunkách, neutrofiloch a prirodzených zabíjačských bunkách. ECS sa považuje za primárnu hnaciu silu rovnováhy imunitného systému a homeostázy. Hoci nie sú pochopené všetky funkcie ECS z imunitného systému, zdá sa, že ECS reguluje produkciu cytokínov a má tiež úlohu pri prevencii nadmernej aktivity imunitného systému. Zápal je prirodzenou súčasťou imunitnej odpovede a hrá veľmi normálnu úlohu pri akútnych poškodeniach tela vrátane zranení a chorôb; napriek tomu, keď nie je pod kontrolou, môže sa stať chronickým a prispievať ku kaskáde nepriaznivých zdravotných problémov, ako je chronická bolesť. Tým, že ECS udržiava imunitnú odpoveď pod kontrolou, pomáha udržiavať vyváženejšiu zápalovú odpoveď v tele.

 

Ďalšie oblasti zdravia regulované ECS:

 

• Zdravie kostí
• plodnosť
• zdravie Skin
• Zdravie artérií a dýchacích ciest
• Spánok a cirkadiánny rytmus

 

Ako najlepšie podporiť zdravé ECS je otázka, na ktorú sa teraz mnohí výskumníci snažia odpovedať. Zostaňte naladení pre ďalšie informácie o tejto vznikajúcej téme.

 

Záverom možno povedať,Chronická bolesť je spojená so zmenami mozgu, vrátane redukcie šedej hmoty. Vyššie uvedený článok však ukázal, že chronická bolesť môže zmeniť celkovú štruktúru a funkciu mozgu. Hoci chronická bolesť môže viesť k týmto, okrem iných zdravotných problémov, správna liečba základných symptómov pacienta môže zvrátiť zmeny mozgu a regulovať šedú hmotu. Okrem toho sa čoraz viac výskumných štúdií objavuje za dôležitosťou endokanabinoidného systému a jeho funkcie pri kontrole, ako aj pri zvládaní chronickej bolesti a iných zdravotných problémov. Informácie, na ktoré odkazuje Národné centrum pre biotechnologické informácie (NCBI).�Rozsah našich informácií je obmedzený na chiroprax, ako aj na poranenia a stavy chrbtice. Ak chcete prediskutovať túto tému, neváhajte sa opýtať Dr. Jimeneza alebo nás kontaktujte na adrese�915-850-0900 .

 

Kurátorom je Dr. Alex Jimenez

Ďalšie témy: Bolesť chrbta

Bolesti chrbta je jednou z najčastejších príčin invalidity a vymeškaných dní v práci na celom svete. Bolesti chrbta sa v skutočnosti pripisujú ako druhý najčastejší dôvod návštevy lekára, prevyšujú ju len infekcie horných dýchacích ciest. Približne 80 percent populácie aspoň raz za život zažije nejaký typ bolesti chrbta. Chrbtica je zložitá štruktúra pozostávajúca z kostí, kĺbov, väzov a svalov, okrem iného z mäkkých tkanív. Z tohto dôvodu môžu zranenia a/alebo zhoršené stavy, ako napr herné disky, môže nakoniec viesť k príznakom bolesti chrbta. Športové zranenia alebo zranenia pri automobilových nehodách sú často najčastejšou príčinou bolesti chrbta, niekedy však môžu mať aj tie najjednoduchšie pohyby bolestivé následky. Našťastie alternatívne možnosti liečby, ako je chiropraktická starostlivosť, môžu pomôcť zmierniť bolesť chrbta pomocou úprav chrbtice a manuálnych manipulácií, čo v konečnom dôsledku zlepšuje úľavu od bolesti.

 

 

 

EXTRA DÔLEŽITÁ TÉMA: Liečba bolesti krížov

 

ĎALŠIE TÉMY: EXTRA EXTRA:�Chronická bolesť a liečba