Pochopenie abnormalít systému bolesti v El Paso, Tx

Prečo lokalizované poškodenie alebo zranenie spôsobené traumou vedie u niektorých pacientov k chronickej, nezvládnuteľnej bolesti? Čo má na starosti premenu lokálneho poranenia s akútnou bolesťou na chronický bolestivý stav? Prečo niektoré bolesti reagujú na protizápalové lieky a/alebo lieky, zatiaľ čo iné formy bolesti vyžadujú opiáty?

 

Bolesť je zložitý proces zahŕňajúci periférny nervový systém (PNS) aj centrálny nervový systém (CNS). Poranenie tkaniva spúšťa PNS, ktorý prenáša signály cez miechu do mozgu, v ktorom dochádza k vnímaniu bolesti. Čo však spôsobuje, že sa intenzívny zážitok bolesti rozvinie do neutíchajúceho javu? Dá sa tomu nejako zabrániť? Dôkazy tomu nasvedčujú chronická bolesť je výsledkom kombinácie mechanizmov, ako sú neurologické „spomienky“ predchádzajúcej bolesti.

 

Nociception: Najjednoduchšia cesta

 

Akútna alebo nociceptívna bolesť je charakterizovaná ako pravidelná skúsenosť s nepríjemným pocitom, ktorý sa vyskytuje v reakcii na veľmi základné poškodenie alebo zranenie. Je ochranný, varuje nás, aby sme sa vzdialili od pôvodu urážky a postarali sa o traumu. Mechanizmy, ktoré vytvárajú nociceptívnu bolesť, zahŕňajú transdukciu, ktorá rozširuje vonkajšiu traumatickú stimuláciu na elektrickú aktivitu v špecializovaných nociceptívnych primárnych aferentných nervoch. Aferentné nervy potom vedú senzorické informácie z PNS do CNS.

 

V CNS sú údaje o bolesti prenášané primárnymi senzorickými neurónmi do centrálnych projekčných buniek. Po prenose informácií do všetkých oblastí mozgu, ktoré sú zodpovedné za naše vnímanie, nastáva skutočná zmyslová skúsenosť. Nociceptívna bolesť je relatívne jednoduchá reakcia na obzvlášť jednoduchý, akútny podnet. Ale mechanika zodpovedná za nociceptívnu bolesť nedokáže identifikovať javy, ako je bolesť, ktorá pretrváva napriek odstráneniu alebo vyliečeniu stimulácie, ako je napríklad fantómová bolesť končatín.

 

Bolesť a zápalová reakcia

 

Za okolností vážnejšieho poranenia, ako sú chirurgické rany, môže poškodenie tkaniva stimulovať zápalovú reakciu. Avšak iné stavy, najmä artritída, môžu byť tiež charakterizované pokračujúcimi prípadmi zápalu spojeného so symptómami intenzívnej bolesti. Mechanizmy tohto typu bolesti súvisiace s poškodením tkaniva a zápalovou odpoveďou sa líšia od nociceptívnej bolesti s včasným varovaním.

 

Pozorovaním rezu alebo miesta iného poškodenia alebo poranenia vzniká v nervovom systéme kaskáda hyperexcitabilných udalostí. Tento telesný fenomén „navíjania“ začína na koži, kde sa zosilňuje pozdĺž periférnych nervov a kulminuje pri reakcii z precitlivenosti pozdĺž miechy (dorzálny roh) a mozgu. Zápalové bunky potom obklopujú oblasti poškodenia tkaniva a tiež produkujú cytokíny a chemokíny, látky, ktoré majú sprostredkovať proces hojenia a regenerácie tkaniva. Ale tieto činidlá môžu byť tiež považované za dráždivé a upravujú vlastnosti primárnych senzorických neurónov obklopujúcich oblasť traumy.

 

Hlavné faktory, ktoré spúšťajú zápalovú bolesť, teda zahŕňajú poškodenie vysokoprahových nociceptorov, známe ako periférna senzibilizácia, zmeny a alterácie neurónov v nervovom systéme a zosilnenie excitability neurónov v CNS. To predstavuje centrálnu senzibilizáciu a je zodpovedné za hypersenzitivitu, kde oblasti susediace s oblasťami skutočného poranenia budú pociťovať bolesť, ako keby boli zranené. Tieto tkanivá môžu tiež reagovať na stimuláciu, ktorá za normálnych okolností nespôsobuje bolesť, ako je dotyk, nosenie oblečenia, mierny tlak alebo dokonca kefovanie vlastných vlasov, ako keby boli skutočne bolestivé, nazývané alodýnia.

 

Periférna a centrálna senzibilizácia (video)

 

 

Iné mechanizmy bolesti

 

Neuropatická bolesť je výsledkom poškodenia alebo poranenia nervového systému, ako je syndróm karpálneho tunela, postherpetická neuralgia a diabetická neuropatia. Hoci sa niektoré z mechanizmov, ktoré zrejme spôsobujú neuropatickú bolesť, prekrývajú s mechanizmami zodpovednými za zápalovú bolesť, mnohé z nich sú odlišné, a preto si budú vyžadovať odlišný prístup k ich liečbe.

 

Proces periférnej a centrálnej senzibilizácie je udržiavaný, aspoň teoreticky a experimentálne, počas excitačného neurotransmitera, glutamátu, o ktorom sa predpokladá, že sa uvoľňuje, keď je aktivovaný N-metyl-D-aspartátový (NMDA) receptor.

 

Nervový systém je tvorený buď inhibičnými alebo excitačnými neurotransmitermi. Väčšina z toho, čo nášmu nervovému systému umožňuje primerane reagovať na poškodenie alebo zranenie, je jemné ladenie alebo inhibícia rôznych procesov. Nadmerná excitácia nervového systému sa považuje za problém mnohých rôznych porúch. Napríklad nadmerná aktivácia NMDA receptora môže súvisieť aj s afektívnymi poruchami, sympatickými abnormalitami a dokonca toleranciou opiátov.

 

Dokonca aj obyčajná nociceptívna bolesť do určitej miery aktivuje NMDA receptor a predpokladá sa, že vedie k uvoľňovaniu glutamátu. Pri neuropatickej bolesti je však kľúčová precitlivenosť na NMDA receptor.

 

Pri iných typoch chronickej bolesti, ako je fibromyalgia a bolesti hlavy tenzného typu, môžu niektoré mechanizmy aktívne pri zápalovej a neuropatickej bolesti vytvárať podobné abnormality v systéme bolesti, vrátane centrálnej senzibilizácie, vyššej excitability somatosenzorických dráh a zníženia inhibičné mechanizmy centrálneho nervového systému.

 

Periférna senzibilizácia

 

Cyklooxygenáza (COX) tiež hrá zásadnú funkciu pri periférnej aj centrálnej senzibilizácii. COX-2 je jedným z enzýmov, ktoré sú indukované počas zápalového procesu; COX-2 premieňa kyselinu arachidónovú na prostaglandíny, ktoré zvyšujú citlivosť periférnych nociceptorových zakončení. V podstate periférny zápal tiež spôsobuje produkciu COX-2 z CNS. Signály z periférnych nociceptorov sú čiastočne zodpovedné za túto upreguláciu, ale zdá sa, že existuje aj humorálna zložka prenosu signálov bolesti cez hematoencefalickú bariéru.

 

Napríklad v experimentálnych modeloch sa COX-2 generuje z CNS, aj keď zvieratá dostanú blokádu senzorických nervov pred periférnou zápalovou stimuláciou. COX-2, ktorý je exprimovaný nad neurónmi dorzálneho rohu miechy, uvoľňuje prostaglandíny, ktoré pôsobia na centrálne zakončenia alebo presynaptické zakončenia nociceptívnych senzorických vlákien, aby sa zvýšilo uvoľňovanie vysielača. Okrem toho pôsobia postsynapticky na neuróny dorzálneho rohu, čím vytvárajú priamu depolarizáciu. A nakoniec, inhibujú aktivitu glycínového receptora, a to je inhibičný transmiter. Preto prostaglandíny spôsobujú zvýšenie excitability centrálnych neurónov.

 

 

Plasticita mozgu a centrálna senzibilizácia

 

Centrálna senzibilizácia popisuje zmeny, ku ktorým dochádza v mozgu ako reakcia na opakovanú nervovú stimuláciu. Po opakovaných stimuloch sa množstvo hormónov a mozgových elektrických signálov mení, pretože neuróny si vytvárajú „pamäť“ na reakciu na tieto príznaky. Neustála stimulácia vytvára výkonnejšiu mozgovú pamäť, takže mozog bude reagovať rýchlejšie a efektívnejšie, keď podstúpi rovnakú stimuláciu v budúcnosti. Následné modifikácie v mozgovom zapojení a reakcii sa označujú ako nervová plasticita, ktorá opisuje schopnosť mozgu ľahko sa meniť alebo centrálna senzibilizácia. Preto je mozog aktivovaný alebo senzibilizovaný predchádzajúcimi alebo opakovanými stimulmi, aby sa stal vzrušujúcejším.

 

Kolísanie centrálnej senzibilizácie nastáva po opakovaných stretnutiach s bolesťou. Výskum na zvieratách naznačuje, že opakované vystavenie bolestivej stimulácii zmení prah bolesti zvieraťa a vedie k silnejšej reakcii na bolesť. Vedci si myslia, že tieto úpravy môžu vysvetliť pretrvávajúcu bolesť, ktorá sa môže vyskytnúť aj po úspešnej operácii chrbta. Hoci herniovaný disk môže byť odstránený zo zovretého nervu, bolesť môže pokračovať ako spomienka na kompresiu nervu. Novorodenci podstupujúci obriezku bez anestézie budú hlbšie reagovať na budúcu bolestivú stimuláciu, ako sú bežné injekcie, očkovania a iné bolestivé procesy. Tieto deti majú nielen vyššiu hemodynamickú reakciu, známu ako tachykardia a tachypnoe, ale rozvinie sa u nich aj zvýšený plač.

 

Táto neurologická pamäť bolesti bola dôkladne študovaná. V správe o svojich predchádzajúcich výskumných štúdiách Woolf poznamenal, že zlepšená reflexná excitabilita po poškodení alebo poranení periférneho tkaniva nezávisí od pokračujúcich periférnych vstupných signálov; skôr hodiny po periférnej traume sa receptorové polia neurónov chrbtového rohu chrbtice naďalej zväčšovali. Výskumníci tiež zdokumentovali význam spinálneho NMDA receptora pre vyvolanie a udržiavanie centrálnej senzibilizácie.

 

 

 

Význam pre liečbu bolesti

 

Akonáhle sa vytvorí centrálna senzibilizácia, na jej potlačenie sú často potrebné väčšie dávky analgetík. Preventívna analgézia alebo terapia pred progresiou bolesti môže znížiť účinky všetkých týchto stimulácií na CNS. Woolfová preukázala, že dávka morfínu potrebná na zastavenie centrálnej hyperexcitability, podaná pred krátkou škodlivou elektrickou stimuláciou u potkanov, bola jedna desatina dávky potrebnej na zrušenie aktivity po jej vyrastení. To sa premieta do klinickej praxe.

 

V klinickej štúdii so 60 pacientkami, ktoré podstúpili abdominálnu hysterektómiu, jedinci, ktorí dostali 10 mg morfínu intravenózne v čase úvodu do anestézie, potrebovali na kontrolu pooperačnej bolesti výrazne menej morfínu. Okrem toho citlivosť na bolesť okolo rany, označovaná ako sekundárna hyperalgézia, bola tiež znížená v skupine vopred ošetrenej morfínom. Preemptívna analgézia sa použila s porovnateľným úspechom v rade chirurgických nastavení, vrátane predspinálnej operácie a postortopedickej operácie.

 

Jednorazová dávka 40 alebo 60 mg/kg rektálneho acetaminofénu má jasný morfín šetriaci účinok pri jednodňovej chirurgii u detí, ak sa podáva na úvod do anestézie. Okrem toho deti s dostatočnou analgéziou s acetaminofénom zaznamenali výrazne menej pooperačnej nevoľnosti a vracania.

 

Antagonisty NMDA receptora poskytujú pooperačnú analgéziu, keď sa podávajú predoperačne. V literatúre existujú rôzne správy podporujúce použitie ketamínu a dextrometorfánu v predoperačnom období. U pacientov, ktorí podstúpili rekonštrukciu predného skríženého väzu, bola 24-hodinová pacientom kontrolovaná spotreba opiátov z analgézie významne nižšia v predoperačnej kategórii dextrometorfánu oproti skupine s placebom.

 

V dvojito zaslepených, placebom kontrolovaných výskumných štúdiách bol gabapentín indikovaný ako premedikačné analgetikum u pacientov podstupujúcich mastektómiu a hysterektómiu. Predoperačný perorálny gabapentín znížil skóre bolesti a pooperačnú spotrebu analgetík bez medzery vo vedľajších účinkoch v porovnaní s placebom.

 

Predoperačné podávanie nesteroidných protizápalových liekov (NSAID) preukázalo významný pokles užívania opiátov po operácii. COX-2 sú vhodnejšie kvôli ich relatívnemu nedostatku účinkov na krvné doštičky a významnému profilu gastrointestinálnej bezpečnosti v porovnaní s konvenčnými NSAID. Celecoxib, rofekoxib, valdekoxib a parekoxib podávané pred operáciou mimo USA znižujú pooperačné užívanie narkotík o viac ako 40 percent, pričom mnohí pacienti užívajú menej ako polovicu opioidov v porovnaní s placebom.

 

Zdá sa, že blokovanie nervového vedenia v predoperačnom období zabraňuje rozvoju centrálnej senzibilizácie. Syndróm fantómových končatín (PLS) sa pripisuje fenoménu navíjania chrbtice.�Pacienti s amputáciou
často majú odstránenú pálivú alebo mravenčiu bolesť v časti tela. Jednou z možných príčin je, že nervové vlákna na pahýľi sú stimulované a mozog interpretuje signály ako pochádzajúce z amputovanej časti. Druhým je preskupenie v kortikálnych oblastiach tak, že oblasť povedzme pre ruku teraz reaguje na signály z iných častí tela, ale stále ich interpretuje ako prichádzajúce pre amputovanú ruku.

 

Avšak u pacientov, ktorí podstúpili amputáciu dolných končatín v epidurálnej anestézii, sa u jedného z 11 pacientov, ktorí dostávali lumbálnu epidurálnu blokádu bupivakaínom a morfínom počas 72 hodín pred operáciou, nevyvinula PLS. U ľudí, ktorí podstúpili celkovú anestéziu bez predchádzajúcej lumbálnej epidurálnej blokády, malo 5 zo 14 pacientov PLS po 6 týždňoch au 3 pokračovali v PLS po 1 roku.

 

Woolf a Chong poznamenali, že dokonalá predoperačná, intraoperačná a pooperačná liečba zahŕňa „NSAID na zníženie aktivácie/centralizácie nociceptorov, lokálne anestetiká na blokovanie senzorického prítoku a centrálne pôsobiace lieky, ako sú opiáty“. Zníženie perioperačnej bolesti pomocou preventívnych techník zvyšuje spokojnosť, urýchľuje výtok, šetrí užívanie opioidov spolu so zníženou zápchou, sedáciou, nevoľnosťou a retenciou moču a môže dokonca zastaviť rozvoj chronickej bolesti. Anestéziológovia a chirurgovia by mali zvážiť integráciu týchto techník do svojej každodennej praxe.

 

Keď sa bolesť objaví v dôsledku poškodenia alebo poranenia v dôsledku chirurgického zákroku, miecha môže dosiahnuť hyperexcitabilný stav, v ktorom dochádza k nadmerným bolestivým reakciám, ktoré môžu pretrvávať niekoľko dní, týždňov alebo dokonca rokov.

 

Prečo má lokalizované zranenie v dôsledku traumy u niektorých pacientov chronickú, nezvládnuteľnú bolesť? Poškodenie tkaniva vedie ku konštelácii zmien v dráždivosti chrbtice, vrátane zvýšeného spontánneho výboja, väčšej amplitúdy a dĺžky odozvy, zníženého prahu, zvýšeného výboja pri opakovanej stimulácii a rozšírených receptívnych polí. Pretrvávanie týchto zmien, ktoré sa súhrnne nazývajú centrálna senzibilizácia, sa javí ako zásadné pre predĺžené zvýšenie citlivosti na bolesť, ktorá definuje chronickú bolesť. Početné lieky a/alebo lieky, ako aj lokálna anestetická neurálna blokáda môžu obmedziť veľkosť vetrania centrálneho nervového systému (CNS), čo dokazuje znížená bolesť a znížená spotreba opioidov v preventívnych analgetických modeloch.

 

Pohľad Dr. Alexa Jimeneza

Chiropraktická starostlivosť je alternatívna možnosť liečby, ktorá využíva úpravy chrbtice a ručné manipulácie na bezpečné a efektívne obnovenie, ako aj na udržanie správneho zarovnania chrbtice. Výskumné štúdie zistili, že nesprávne postavenie chrbtice alebo subluxácia môže viesť k chronickej bolesti. Chiropraktická starostlivosť sa bežne využíva na zvládanie bolesti, aj keď symptómy nie sú spojené s poranením a/alebo stavom v muskuloskeletálnom a nervovom systéme. Opatrným opätovným vyrovnaním chrbtice sa a chiropraktik môže pomôcť znížiť stres a tlak zo štruktúr obklopujúcich hlavnú zložku základov tela, čo v konečnom dôsledku poskytuje úľavu od bolesti.

 

Funkcia a bolesť enterického nervového systému

 

Pokiaľ ide o obmedzené používanie liekov a/alebo liekov, vrátane opioidov, aby sa predišlo vedľajším účinkom, ako sú gastrointestinálne zdravotné problémy, môže hrať úlohu správna funkcia enterálneho nervového systému.

 

Enterický nervový systém (ENS) alebo vnútorný nervový systém je jednou z kľúčových vetiev autonómneho nervového systému (ANS) a pozostáva zo sieťovitého systému nervov, ktorý moduluje úlohu gastrointestinálneho traktu. Je schopný pôsobiť nezávisle od sympatického a parasympatického nervového systému, aj keď môže byť nimi ovplyvnený. ENS možno nazvať aj druhým mozgom.�Pochádza z buniek neurálnej lišty.

 

Enterický nervový systém u ľudí sa skladá z približne 500 miliónov neurónov, vrátane mnohých typov Dogielových buniek, čo je približne jedna dvestotina množstva neurónov v mozgu. Enterický nervový systém je vložený do výstelky gastrointestinálneho systému, počínajúc pažerákom a siahajúcim až po konečník. Dogielove bunky, tiež známe ako Dogielove bunky, označujú nejaký druh multipolárnych nadobličkových tkanív v prevertebrálnych sympatických gangliách.

 

 

ENS je schopná vykonávať autonómne funkcie, ako je koordinácia reflexov; Aj keď dostáva značnú inerváciu v autonómnom nervovom systéme, funguje a môže fungovať nezávisle od mozgu a miechy.�Črevný nervový systém bol opísaný ako „druhý mozog“ z viacerých dôvodov. Enterický nervový systém môže fungovať autonómne. Normálne komunikuje s centrálnym nervovým systémom (CNS) cez parasympatikus alebo cez nervus vagus a so sympatikom, to znamená cez prevertebrálne gangliá, nervový systém. Štúdie na stavovcoch však odhaľujú, že keď je blúdivý nerv prerušený, enterický nervový systém naďalej funguje.

 

U stavovcov enterický nervový systém zahŕňa eferentné neuróny, aferentné neuróny a interneuróny, z ktorých všetky robia črevný nervový systém schopným niesť reflexy a pôsobiť ako integrujúce centrum v neprítomnosti vstupu CNS. Senzorické neuróny hlásia mechanické a chemické podmienky. Enterický nervový systém má schopnosť meniť svoju odpoveď na základe takých faktorov, ako je zloženie živín a objemové zloženie. Okrem toho ENS obsahuje podporné bunky, ktoré sú veľmi podobné astroglii mozgu a difúznu bariéru okolo kapilár obklopujúcich gangliá, ktorá je ako hematoencefalická bariéra krvných ciev.

 

Enterický nervový systém (ENS) hrá kľúčovú úlohu v zápalových a nociceptívnych procesoch. Lieky a/alebo lieky, ktoré interagujú s ENS nedávno vzbudili značný záujem kvôli ich schopnosti regulovať mnohé aspekty fyziológie a patofyziológie čreva. Najmä experimenty na zvieratách ukázali, že receptory aktivované proteinázou (PAR) môžu byť nevyhnutné pre neurogénny zápal v čreve. Okrem toho sa zdá, že agonisty PAR2 vyvolávajú črevnú hypersenzitivitu a hyperalgetické stavy, čo naznačuje úlohu tohto receptora pri vnímaní viscerálnej bolesti.

 

Okrem toho PAR spolu s proteinázami, ktoré ich aktivujú, predstavujú vzrušujúce nové ciele pre terapeutickú intervenciu na ENS. Rozsah našich informácií je obmedzený na chiropraktiku, ako aj na poranenia a stavy chrbtice. Ak chcete prediskutovať túto tému, neváhajte sa opýtať Dr. Jimeneza alebo nás kontaktujte na adrese 915-850-0900 .

 

Kurátorom je Dr. Alex Jimenez

 

 

Ďalšie témy: Ischias

ischias sa v medicíne označuje ako súbor symptómov, a nie ako jediné zranenie a/alebo stav. Symptómy bolesti sedacieho nervu alebo ischias sa môžu líšiť frekvenciou a intenzitou, najčastejšie sa však opisuje ako náhla, ostrá (nožovitá) alebo elektrická bolesť, ktorá vyžaruje z dolnej časti chrbta do zadku, bokov, stehien a nohy do chodidla. Ďalšie príznaky ischias môžu zahŕňať pocity brnenia alebo pálenia, necitlivosť a slabosť po celej dĺžke sedacieho nervu. Ischias najčastejšie postihuje jedincov vo veku 30 až 50 rokov. Často sa môže vyvinúť ako dôsledok degenerácie chrbtice vekom, avšak stlačenie a podráždenie sedacieho nervu spôsobené vydutím resp. herniovaný disk, okrem iných zdravotných problémov chrbtice, môže tiež spôsobiť bolesť sedacieho nervu.

 

 

 

EXTRA DÔLEŽITÁ TÉMA: Chiropraktik Symptómy ischias

 

 

ĎALŠIE TÉMY: EXTRA EXTRA: Klinika chrbta El Paso | Starostlivosť a liečba bolesti chrbta