Vysvetlenie diéty napodobňujúcej pôst

by Dr Alex Jimenez | Diéty, Pôst, Funkčná medicína, zdravie, Holistická medicína, Integratívne funkčné wellness, Integračná medicína, Prírodné zdravie, Výživa, ProLon, Doplatky, wellness

Pochopenie diéty napodobňujúcej pôst ProLon�

Pôst je spojený s mnohými zdravotnými výhodami; od chudnutia po dlhovekosť. Existuje mnoho rôznych typov metód pôstu, ako je napríklad prerušovaný pôst. Diéta napodobňujúca pôst vám umožňuje zažiť výhody tradičného pôstu bez toho, aby ste telo pripravili o jedlo. Hlavným rozdielom FMD je, že namiesto úplného vylúčenia všetkého jedla na niekoľko dní alebo dokonca týždňov obmedzíte príjem kalórií iba na päť dní v mesiaci. FMD možno praktizovať raz za mesiac na podporu pohody.

Zatiaľ čo každý môže sledovať FMD samostatne, ProLon� diéta napodobňujúca pôst ponúka 5-dňový stravovací program, ktorý bol individuálne zabalený a označený na každý deň a podáva potraviny, ktoré potrebujete pre slintačky a krívačky v presných množstvách a kombináciách. Jedálenský program sa skladá z hotových alebo ľahko pripraviteľných potravín rastlinného pôvodu, vrátane tyčiniek, polievok, snackov, doplnkov, nápojového koncentrátu a čajov. Produkty sú vedecky formulované a výborne chutia. Pred spustením ProLon� diéta napodobňujúca pôst, 5-dňový stravovací program, určite sa porozprávajte so zdravotníckym pracovníkom, aby ste zistili, či je FMD pre vás to pravé. Účelom nižšie uvedenej výskumnej štúdie je demonštrovať molekulárne mechanizmy a klinické aplikácie hladovania pri slintačke a krívačke.

Pôst: Molekulárne mechanizmy a klinické aplikácie

Pôst sa praktizuje tisícročia, ale iba nedávno štúdie objasnili jeho úlohu v adaptívnych bunkových odpovediach, ktoré znižujú oxidačné poškodenie a zápal, optimalizujú energetický metabolizmus a posilňujú bunkovú ochranu. V nižších eukaryotoch chronický pôst čiastočne predlžuje životnosť preprogramovaním metabolických dráh a dráh odolnosti voči stresu. In hlodavce prerušovaný alebo periodický pôst chráni pred cukrovkou, rakovinou, srdcovými chorobami a neurodegeneráciou, zatiaľ čo u ľudí pomáha znižovať obezitu, hypertenziu, astmu a reumatoidná artritída. Pôst má teda potenciál oddialiť starnutie a pomôcť predchádzať a liečiť choroby a zároveň minimalizovať vedľajšie účinky spôsobené chronickými diétnymi zásahmi.

úvod

U ľudí sa pôst dosiahne požitím žiadneho alebo minimálneho množstva jedla a kalorických nápojov počas období, ktoré sa zvyčajne pohybujú od 12 hodín do troch týždňov. Mnohé náboženské skupiny začleňujú obdobia pôstu do svojich rituálov vrátane moslimov, ktorí sa postia od úsvitu do súmraku počas mesiaca ramadán, a kresťanov, židov, budhistov a hinduistov, ktorí sa tradične postia v určené dni v týždni alebo kalendárnom roku. Na mnohých klinikách sú teraz pacienti sledovaní lekármi, zatiaľ čo sa podrobujú iba vodnému alebo veľmi nízkokalorickému (menej ako 200 kcal/deň) pôstu trvajúcemu 1 týždeň alebo dlhšie kvôli regulácii hmotnosti, prevencii a liečbe chorôb. Pôst sa líši od kalorickej reštrikcie (CR), pri ktorej je denný príjem kalórií chronicky znížený o 20 – 40 %, ale frekvencia jedla je zachovaná. Hladovanie je namiesto toho chronická nutričná nedostatočnosť, ktorá sa bežne používa ako náhrada za slovo pôst, najmä u nižších eukaryotov, ale používa sa aj na definovanie extrémnych foriem hladovania, ktoré môžu viesť k degenerácii a smrti. Teraz vieme, že pôst vedie ku ketogenéze, podporuje silné zmeny v metabolických dráhach a bunkových procesoch, ako je odolnosť voči stresu, lipolýza a autofágia, a môže mať medicínske využitie, ktoré je v niektorých prípadoch rovnako účinné ako schválené lieky, napríklad tlmenie záchvatov. a poškodenie mozgu spojené so záchvatmi a zmiernenie reumatoidnej artritídy (Bruce-Keller a kol., 1999; Hartman a kol., 2012; Muller a kol., 2001). Ako je podrobne uvedené vo zvyšku tohto článku, zistenia z dobre kontrolovaných výskumov na pokusných zvieratách a objavujúce sa nálezy na ľuďoch štúdie, naznačujú, že rôzne formy pôstu môžu poskytnúť účinné stratégie na zníženie hmotnosti, oddialenie starnutia a optimalizáciu zdravia. Tu uvádzame fascinujúce a silné účinky rôznych foriem pôstu vrátane prerušovaného hladovania (IF, vrátane pôstu na druhý deň, alebo napríklad pôstu dvakrát týždenne) a periodického pôstu (PF), ktorý trvá niekoľko dní alebo dlhšie každé 2 alebo viac týždňov. Zameriavame sa na pôst a minimalizujeme diskusiu o CR, téme recenzovanej inde (Fontana et al., 2010; Masoro, 2005).

Lekcie od Simple Oorganizmov

Pozoruhodné účinky typického 20 – 40 % CR na starnutie a choroby u myší a potkanov sa často považujú za reakcie vyvinuté u cicavcov na prispôsobenie sa obdobiam obmedzenej dostupnosti potravy (Fontana a Klein, 2007; Fontana a kol., 2010; Masoro, 2005; Weindruch a Walford, 1988). Bunkové a molekulárne mechanizmy zodpovedné za ochranné účinky CR sa však pravdepodobne vyvinuli pred miliardami rokov u prokaryotov, ktorí sa pokúšali prežiť v prostredí, ktoré je z veľkej časti alebo úplne zbavené zdrojov energie, pričom sa vyhýbajú poškodeniu závislému od veku, ktoré by mohlo ohroziť kondíciu. V skutočnosti E. coli prešla z a bohaté na živiny bujónu na médium bez kalórií prežijú 4-krát dlhšie, čo je efekt zvrátený pridaním rôznych živín, ale nie acetátu, zdroja uhlíka spojeného s podmienkami hladovania (obrázok 1A) (Gonidakis et al., 2010). Účinok bohatého média, ale nie acetátu, na zníženie dlhovekosti zvyšuje možnosť, že zdroj uhlíka podobný ketónovému telu, ako je acetát, môže byť súčasťou „alternatívneho metabolického programu“, ktorý sa vyvinul pred miliardami rokov v mikroorganizmoch a ktorý teraz umožňuje cicavcom prežiť. počas období nedostatku potravy získavaním veľkej časti energie katabolizáciou mastných kyselín a ketolátok vrátane acetoacetátu a β-hydroxybutyrátu (Cahill, 2006).

V kvasinkách S. cerevisiae prechod buniek zo štandardného rastového média na vodu tiež spôsobuje konzistentné 2-násobné predĺženie chronologickej životnosti, ako aj veľké zvýšenie odolnosti voči viacnásobným stresom (obrázok 1B) (Longo et al., 1997; Longo a kol., 2012). Mechanizmy predlžovania života závislého od potravinovej deprivácie zahŕňajú down-reguláciu dráhy aminokyselinovej odpovede Tor-S6K (Sch9), ako aj dráhy reagujúce na glukózu Ras-adenylátcykláza-PKA dráha vedúca k aktivácii serín/treonínkinázy Rim15, kľúčového enzýmu koordinujúceho ochranné reakcie (Fontana et al., 2010). Inaktivácia Tor-S6K, Ras-AC-PKA a aktivácia Rim15 vedie k zvýšenej transkripcii génov vrátane superoxiddismutáz a proteínov tepelného šoku riadených reagujúce na stres transkripčné faktory Msn2, Msn4 a Gis1, potrebný pre väčšinu ochranných účinkov spôsobených potravinovou depriváciou (Wei et al., 2008). Je pozoruhodné, že pri prechode na podmienky potravinovej deprivácie sa baktérie aj kvasinky dostanú do hypometabolického režimu, ktorý im umožňuje minimalizovať používanie rezervných zdrojov uhlíka a môžu tiež akumulovať vysoké hladiny kyseliny octovej podobnej ketónovému telu, podobne ako u cicavcov.

Ďalším hlavným modelovým organizmom, v ktorom pôst predlžuje životnosť, je háďatko C. elegánov. Podmienky potravinovej deprivácie dosiahnuté kŕmením červov malým množstvom alebo žiadnymi baktériami vedú k veľkému predĺženiu života (obrázok 1C) (Kaeberlein a kol., 2006; Lee a kol., 2006), čo si vyžaduje AMPK, ako aj transkripčný faktor odolnosti voči stresu. DAF-16, podobne ako úloha transkripčných faktorov Msn2/4 a Gis1 v kvasinkách a FOXO u múch a cicavcov (Greer et al., 2007). Prerušovaný nedostatok potravy tiež predlžuje životnosť u C. elegánov mechanizmom zahŕňajúcim malú GTPázu RHEB-1 (Honjoh et al., 2009).

U múch väčšina štúdií naznačuje, že prerušovaný nedostatok potravy neovplyvňuje dĺžku života (Grandison et al., 2009). Ukázalo sa však, že redukcia potravy alebo riedenie potravy predlžujú dlhovekosť Drosophila (Piper a Partridge, 2007), čo naznačuje, že muchy môžu mať prospech z obmedzenia stravy, ale môžu byť citlivé aj na krátke obdobia hladovania.

Tieto výsledky spolu naznačujú, že nedostatok potravy môže mať za následok účinky na dlhovekosť v širokej škále organizmov, ale tiež zdôrazňujú, že rôzne organizmy majú rôzne reakcie na pôst.

Adaptívne reakcie na hladovanie v Mcicavce

U väčšiny cicavcov slúži pečeň ako hlavný zásobník glukózy, ktorá sa ukladá vo forme glykogénu. U ľudí, v závislosti od úrovne fyzickej aktivity, 12 až 24 hodín hladovania zvyčajne vedie k 20 % alebo väčšiemu zníženiu sérovej glukózy a deplécii pečeňového glykogénu, sprevádzané prechodom na metabolické spôsob v ktorých nehepatálna glukóza, ketolátky odvodené od tuku a ako zdroje energie sa využívajú voľné mastné kyseliny (obrázky 2 a 3). Zatiaľ čo väčšina tkanív môže využívať mastné kyseliny na energiu, počas dlhších období pôstu sa mozog pri spotrebe energie okrem glukózy spolieha na ketolátky y-hydroxybutyrát a acetoacetát (obrázok 3B). Ketónové telieska sú produkované v hepatocytoch z acetyl-CoA generovaného z ? oxidáciou mastných kyselín uvoľňovaných do krvného obehu adipocytmi a tiež premenou ketogénnych aminokyselín. Po vyčerpaní pečeňového glykogénu tvoria ketolátky, glycerol odvodený od tuku a aminokyseliny glukoneogenézu závislú na tvorbe približne 80 gramov/deň glukózy, ktorá je väčšinou využívaná mozgom. V závislosti od telesnej hmotnosti a zloženia umožňujú ketónové telieska, voľné mastné kyseliny a glukoneogenéza väčšine ľudí prežiť 30 alebo viac dní bez akejkoľvek potravy a umožňujú niektorým druhom, ako sú tučniaky kráľovské, prežiť viac ako 5 mesiacov. bez jedla (Eichhorn et al., 2011) (obrázok 3C). U ľudí sú počas predĺženého hladovania plazmatické hladiny 3-p-hydroxybutyrátu asi 5-krát vyššie ako hladiny voľných mastných kyselín a kyseliny acetoctovej (obrázok 3A a 3B). Mozog a ďalšie orgány využívajú ketolátky v procese nazývanom ketolýza, v ktorom sa kyselina acetoctová a 3-a-hydroxybutyrát premenia na acetoacetyl-CoA a potom acetyl-CoA. Tieto metabolické adaptácie na hladovanie u cicavcov pripomínajú tie, ktoré boli opísané skôr pre E. coli a kvasinky, v ktorých sa kyselina octová hromadí v reakcii na nedostatok potravy (Gonidakis et al., 2010; Longo et al., 2012). V kvasinkách, glukóze, kyseline octovej a etanol, ale nie glycerol, ktorý vzniká aj počas hladovania pri rozklade tukov, urýchľujú starnutie (Fabrizio et al., 2005; Wei et al., 2009). Glycerol teda funguje ako zdroj uhlíka, ktorý neaktivuje signálne dráhy živín podporujúcich starnutie, ale môže byť bunkami katabolizovaný. Bude dôležité pochopiť, ako rôzne zdroje uhlíka generované počas pôstu ovplyvňujú bunkovú ochranu a starnutie. a určiť, či glycerol, špecifické ketolátky alebo mastné kyseliny môžu poskytnúť výživu a zároveň znížiť starnutie buniek u cicavcov, čo je možnosť navrhnutá priaznivými účinkami dietetického prekurzora ketónov na myšom modeli Alzheimerovej choroby (Kashiwaya et al., 2012) . Dôležité bude tiež na rôznych modelových organizmoch a ľuďoch študovať, ako vysoký príjem špecifických typov tukov (mastné kyseliny so stredne dlhým reťazcom vs. mastné kyseliny s dlhým reťazcom a pod.) pri náhrade sacharidov a bielkovín ovplyvňuje glukoneogenézu a hladiny glukózy. ako starnutie a choroby.

Pôst a mozog

U cicavcov má ťažká CR/potravinová deprivácia za následok zmenšenie veľkosti väčšiny orgánov okrem mozgu a semenníkov u samcov myší (Weindruch a Sohal, 1997). Z evolučného perspektíva to znamená, že udržiavanie vysokej úrovne poznávací funkcia v podmienkach nedostatku potravín má prvoradý význam. Skutočne, vysoko zachovanou behaviorálnou črtou všetkých cicavcov je byť aktívny, keď sú hladné, a sedavý, keď sú nasýtené. U hlodavcov môže striedanie dní normálneho kŕmenia a hladovania (IF) zlepšiť mozgovú funkciu, čo naznačujú zlepšenia výkonnosti v behaviorálnych testoch senzorickej a motorickej funkcie (Singh et al., 2012) a učenia a pamäti (Fontan-Lozano et al. , 2007). Behaviorálne reakcie na IF sú spojené so zvýšenou synaptickou plasticitou a zvýšenou produkciou nových neurónov z nervových kmeňových buniek (Lee et al., 2002).

Obzvlášť zaujímavé, pokiaľ ide o adaptívne reakcie mozgu na obmedzenú dostupnosť potravy počas ľudskej evolúcie, je odvodený z mozgu neurotrofický faktor (BDNF). Gény kódujúce BDNF a jeho receptor TrkB sa objavili v genómoch relatívne nedávno, keďže sú prítomné u stavovcov, ale chýbajú u červov, múch a nižších druhov (Chao, 2000). Významné úlohy BDNF pri regulácii príjmu a výdaja energie u cicavcov is zvýraznené skutočnosťou, že receptory pre BDNF aj inzulín sú spojené s vysoko konzervovanými signálnymi dráhami kinázy PI3 � Akt a MAP kinázy (obrázok 4). Štúdie na potkanoch a myšiach ukázali, že cvičenie na bežeckom kolese a IF zvyšujú expresiu BDNF v niekoľkých oblastiach mozgu a že BDNF čiastočne sprostredkováva posilňovanie synaptickej plasticity, neurogenézy a neuronálnej rezistencie voči poraneniam a chorobám vyvolané cvičením a IF (pozri časti o hladovaní a neurodegenerácii nižšie). Signalizácia BDNF v mozgu môže tiež sprostredkovať behaviorálne a metabolické reakcie na hladovanie a cvičenie vrátane regulácie chuti do jedla, úrovne aktivity, periférneho metabolizmu glukózy a autonómnej kontroly kardiovaskulárneho a gastrointestinálneho systému (Mattson, 2012a, b; Rothman et al., 2012) .

Hlad je adaptívna reakcia na nedostatok potravy, ktorá zahŕňa senzorické, kognitívne a neuroendokrinné zmeny, ktoré motivujú a umožňujú správanie pri hľadaní potravy. Bolo navrhnuté, že neurónové siete súvisiace s hladom, neuropeptidy a hormóny zohrávajú kľúčovú úlohu v priaznivých účinkoch obmedzenia energie na starnutie a náchylnosť k chorobám. Dôkazom je, že keď sú myši, u ktorých sa selektívne odstraňuje hypotalamický „hladový peptid“ NPY, udržiavané na CR diéte, schopnosť CR potláčať rast nádoru je zrušená (Shi et al., 2012). Posledná štúdia ďalej ukázala, že schopnosť CR zvýšiť hladiny cirkulujúceho adiponektínu bola ohrozená aj u myší s deficitom NPY, čo naznačuje kľúčovú úlohu centrálnej hladovej reakcie v periférnych endokrinných adaptáciách na obmedzenie energie. Hladiny adiponektínu sa dramaticky zvyšujú v reakcii na hladovanie; a údaje naznačujú úlohu adiponektínu v priaznivých účinkoch IF na kardiovaskulárny systém (Wan et al., 2010). Odpoveď na hlad môže tiež zlepšiť imunitnú funkciu počas starnutia, pretože myši s deficitom ghrelínu prejavujú zrýchlenú involúciu týmusu počas starnutia a liečba myší stredného veku ghrelínom zvyšuje počet tymocytov a zlepšuje funkčnú diverzitu periférnych podskupín T buniek (Peng et al., 2012 ). Okrem účinkov na hypotalamus a periférne endokrinné bunky môže pôst zvýšiť aktivitu neuronálnej siete v oblastiach mozgu zapojených do poznávania, čo vedie k produkcii BDNF, zvýšenej synaptickej plasticite a zlepšenej tolerancii stresu (Rothman et al., 2012). Hlad teda môže byť kritickým faktorom zapojeným do rozsiahlych centrálnych a periférnych adaptívnych reakcií na výzvu nedostatku potravy na dlhšie časové obdobia.

Pôst, starnutie a choroby u hlodavcov Models

Rôzne metódy pôstu a starnutie

Hlavné rozdiely medzi IF a PF u myší sú dĺžka a frekvencia rýchlych cyklov. Cykly IF zvyčajne trvajú 24 hodín a sú medzi nimi jeden až niekoľko dní, zatiaľ čo cykly PF trvajú 2 alebo viac dní a sú medzi nimi najmenej 1 týždeň, čo je potrebné na to, aby myši znovu získali svoju normálnu hmotnosť. Jedným rozdielom v molekulárnych zmenách spôsobených rôznymi režimami nalačno je účinok na rôzne rastové faktory a metabolické markery, pričom IF spôsobuje častejšie, ale menej výrazné zmeny ako PF. Bude dôležité určiť, ako frekvencia špecifických zmien, ako je zníženie IGF-1 a glukózy, ovplyvňuje bunkovú ochranu, choroby a dlhovekosť. Najrozsiahlejšie skúmanou metódou IF v štúdiách starnutia na zvieratách bol pôst každý druhý deň (potrava sa každý druhý deň odoberá na 24 hodín, pričom voda sa poskytuje ad libitum) (Varady a Hellerstein, 2007). Rozsah účinkov pôstu každý druhý deň na dlhovekosť u hlodavcov závisí od druhu a veku v režime zasvätenie, a môže sa pohybovať od negatívneho účinku až po predĺženie životnosti o 80 % (Arum a kol., 2009; Goodrick a kol., 1990). IF každý druhý deň predĺžil životnosť potkanov viac ako pôst každý 3. alebo 4. deň (Carlson a Hoelzel, 1946). Pôst počas 24 hodín dvakrát týždenne počas dospelého života viedol k významnému predĺženiu života potkanov s čiernymi kapucňami (Kendrick, 1973). U potkanov viedla kombinácia hladovania každý deň a cvičenia na bežeckom páse k väčšiemu zachovaniu svalovej hmoty ako pri IF alebo cvičení samotné (Sakamoto a Grunewald, 1987). Je zaujímavé, že keď boli potkany udržiavané počas 10 týždňov na PF diéte, v ktorej sa každý týždeň postili 3 dni po sebe, boli menej náchylné na hypoglykémiu počas 2 hodín namáhavého plávania v dôsledku akumulácie väčších intramuskulárnych zásob glykogénu a triglyceridov. (Favier a Koubi, 1988). Niekoľko hlavných fyziologických reakcií na hladovanie je podobných tým, ktoré spôsobuje pravidelné aeróbne cvičenie, vrátane zvýšenej citlivosti na inzulín a odolnosti voči bunkovému stresu, zníženého pokojového krvného tlaku a srdcovej frekvencie a zvýšenej variability srdcovej frekvencie v dôsledku zvýšeného parasympatického tonusu (obrázok 2) (Anson a kol., 2003; Mager a kol., 2006; Wan a kol., 2003). Nové zistenia naznačujú, že cvičenie a IF spomaľujú starnutie a niektoré choroby súvisiace s vekom spoločnými mechanizmami zahŕňajúcimi zlepšenú adaptáciu na bunkový stres (Stranahan a Mattson, 2012). Avšak v dvoch rôznych myšacích genetických pozadiach, IF nepredĺžila strednú dĺžku života a dokonca skrátila životnosť, keď sa začala po 10 mesiacoch (Goodrick et al., 1990). Keď sa začal po 1.5 mesiaci, IF buď zvýšil dlhovekosť alebo nemal žiadny účinok (obrázok 1D) (Goodrick a kol., 1990). Tieto výsledky u hlodavcov poukazujú na zachované účinky pôstu na dĺžku života, ale aj na potrebu oveľa lepšieho pochopenia typu pôstu, ktorý môže maximalizovať jeho účinky na dlhovekosť, a mechanizmov zodpovedných za škodlivé účinky, ktoré môžu vyvažovať jeho účinok proti starnutiu. účinky. Jednou z možností je napríklad to, že pôst môže byť dôsledne ochranný u mladých a stredného veku laboratórne hlodavce, ktoré buď priberajú alebo si udržiavajú telesnú hmotnosť, ale môžu byť škodlivé u starších zvierat, ktoré podobne ako ľudia začínajú chudnúť ešte pred smrťou. Je pozoruhodné, že zatiaľ čo baktérie, kvasinky a ľudia môžu prežiť niekoľko týždňov alebo viac bez živín, väčšina kmeňov myší nie je schopná prežiť viac ako 3 dni bez jedla. Strata hmotnosti závislá od veku môže túto citlivosť na dlhé obdobia pôstu ešte zhoršiť.

Pôst a CANCER

Pôst môže mať pozitívne účinky in prevencia a liečba rakoviny. U myší spôsobilo hladovanie každý deň veľké zníženie výskytu lymfómov (Descamps et al., 2005) a hladovanie 1 deň v týždni oneskorilo spontánnu tumorigenézu u myší s deficitom p53 (Berrigan et al., 2002). Avšak hlavný pokles glukózy, inzulínu a IGF-1 spôsobený hladovaním, ktorý je sprevádzaný bunkovou smrťou a/alebo atrofiou v širokom spektre tkanív a orgánov vrátane pečene a obličiek, je nasledovaný obdobím abnormálne vysokého počtu buniek proliferáciu v týchto tkanivách čiastočne poháňanú dopĺňaním rastových faktorov počas kŕmenia. V kombinácii s karcinogénmi počas kŕmenia môže táto zvýšená proliferatívna aktivita v skutočnosti zvýšiť karcinogenézu a/alebo prekancerózne lézie v tkanivách vrátane pečene a hrubého čreva (Tessitore et al., 1996). Hoci tieto štúdie zdôrazňujú potrebu do hĺbky Po pochopení mechanizmov účinku sa očakáva, že pôst bude mať preventívne účinky proti rakovine, ako naznačujú vyššie uvedené štúdie a zistenia, že viacnásobné cykly periodického hladovania môžu byť rovnako účinné ako toxická chemoterapia pri liečbe niektorých druhov rakoviny u myší (Lee a kol. ., 2012).

Pri liečbe rakoviny sa ukázalo, že pôst má konzistentnejšie a pozitívnejšie účinky. Ukázalo sa, že PF počas 2 dní chráni myši pred rôznymi chemoterapeutickými liekmi, čo je účinok nazývaný diferenciálna stresová rezistencia (DSR), ktorý odráža neschopnosť rakovinových buniek chrániť sa na základe úlohy onkogénov pri negatívnej regulácii odolnosti voči stresu, teda robí rakovinové bunky, podľa definície, neschopnými stať sa chránenými v reakcii na podmienky nalačno (obrázok 3) (Raffaghello et al., 5). PF tiež spôsobuje veľkú senzibilizáciu rôznych rakovinových buniek na chemoterapiu, pretože podporuje extrémne prostredie v kombinácii so stresovými stavmi spôsobenými chemoterapiou. Na rozdiel od chráneného stavu, do ktorého sa normálne bunky dostanú počas pôstu, rakovinové bunky sa nedokážu prispôsobiť, fenomén nazývaný diferenciálna stresová senzibilizácia (DSS), založený na predstave, že väčšina mutácií je škodlivá a že mnohé mutácie nahromadené v rakovinových bunkách podporujú rast. za štandardných podmienok, ale robia ich oveľa menej účinnými pri adaptácii na extrémne prostredie (Lee et al., 2008). Na myších modeloch metastatických nádorov vedú kombinácie hladovania a chemoterapie, ktoré spôsobujú DSR a DSS, k 2012 až 20 % prežitia bez rakoviny v porovnaní s rovnakými hladinami chemoterapie alebo samotného hladovania, ktoré nie sú dostatočné na to, aby spôsobili prežitie bez rakoviny (Lee a kol., 60; Shi a kol., 2012). Myšlienka, že rakovina sa dá liečiť samotnými týždňami pôstu, sa stala populárnou pred desiatkami rokov, možno iba čiastočne pravdivé, aspoň pre niektoré typy rakoviny, ale očakáva sa, že bude neúčinné pre iné typy rakoviny. Účinnosť samotného dlhodobého hladovania (2 týždne alebo dlhšie) pri liečbe rakoviny bude potrebné otestovať v starostlivo navrhnutých klinických štúdiách, v ktorých sa pozorne sledujú vedľajšie účinky vrátane podvýživy a možno aj oslabenia imunitného systému a zvýšenej náchylnosti na niektoré infekcie. Naproti tomu údaje na zvieratách z viacerých laboratórií naznačujú, že kombinácia cyklov nalačno s chemoterapiou je vysoko a konzistentne účinná pri zvyšovaní chemoterapeutického indexu a má vysoký translačný potenciál. Čoskoro by sa malo začať niekoľko prebiehajúcich skúšok, aby sa určila účinnosť hladovania pri zlepšovaní liečby rakoviny na klinike.

Pôst a Neurodegenerácia

V porovnaní s kontrolami kŕmenými ad libitum vykazujú potkany a myši udržiavané na IF diéte menšiu neuronálnu dysfunkciu a degeneráciu a menej klinických symptómov na modeloch Alzheimerovej choroby (AD), Parkinsonovej choroby (PD) a Huntingtonovej choroby. (HD). Tieto modely zahŕňajú transgénne myši exprimujúce mutantné ľudské gény, ktoré spôsobujú dominantne dedičnú AD (amyloidový prekurzorový proteín a presenilín-1) a frontotemporálnu lalokovú demenciu (Tau) (Halagappa et al., 2007), PD (y-synukleín) (Griffioen et al. , 2012) a HD (huntingtin) (Duan a kol., 2003), ako aj modely založené na neurotoxínoch týkajúce sa AD, PD a HD (Bruce-Keller a kol., 1999; Duan a Mattson, 1999). Zvieratá na IF diéte sa po akútnom poranení vrátane ťažkých epileptických záchvatov, mŕtvice a traumatických poranení mozgu a miechy majú lepšie ako kontroly kŕmené ad libitum (Arumugam a kol., 2010; Bruce-Keller a kol., 1999; Plunet a kol. al., 2008).

Niekoľko vzájomne súvisiacich bunkových mechanizmov prispieva k priaznivým účinkom IF na nervový systém vrátane zníženej akumulácie oxidačne poškodených molekúl, zlepšenej bunkovej bioenergetiky, zvýšenej signalizácie neurotrofických faktorov a zníženého zápalu (Mattson, 2012a). Posledne menované neuroprotektívne mechanizmy sú podporované štúdiami, ktoré ukazujú, že IF diéty zvyšujú hladiny antioxidačnej obrany, neurotrofických faktorov (BDNF a FGF2) a proteínových chaperónov (HSP-70 a GRP-78) a znižujú hladiny prozápalové cytokíny (TNFa, IL-1p a IL-6) (obrázok 4) (Arumugam et al., 2010). IF môže tiež podporovať obnovu poškodených obvodov nervových buniek stimuláciou tvorby synapsií a produkcie nových neurónov z nervových kmeňových buniek (neurogenéza) (Lee et al., 2002). Je zaujímavé, že hoci je pôst prospešný v modeloch väčšiny neurodegeneratívnych stavov, existujú dôkazy, že pôst môže urýchliť neurodegeneráciu v niektorých modeloch dedičnej amyotrofickej laterálnej sklerózy, možno preto, že motorické neuróny postihnuté v týchto modeloch nie sú schopné adaptívne reagovať na mierny stres spôsobený hladovaním ( Mattson a kol., 2007; Pedersen a Mattson, 1999).

Pôst a metabolické Syndrome

Metabolický syndróm (MS), definovaný ako abdominálna adipozita, v kombinácii s inzulínovou rezistenciou, zvýšenými triglyceridmi a/alebo hypertenziou výrazne zvyšuje riziko kardiovaskulárnych ochorení, cukrovky, mŕtvice a AD. U potkanov a myší udržiavaných za obvyklých podmienok kŕmenia ad libitum sa pri starnutí vyvinie fenotyp podobný MS. SM možno vyvolať aj u mladších zvierat podávaním stravy s vysokým obsahom tukov a jednoduchých cukrov (Martin et al., 2010). IF môže zabrániť a zvrátiť všetky aspekty SM u hlodavcov: brušný tuk, zápal a krvný tlak sa zníži, citlivosť na inzulín sa zvýši a funkčné kapacity nervového, neuromuskulárneho a kardiovaskulárneho systému sa zlepšia (Castello a kol., 2010; Wan a kol., 2003). Hyperglykémia sa zlepšuje pomocou IF v modeloch diabetu na hlodavcoch (Pedersen et al., 1999) a srdce je chránené pred ischemickým poškodením v modeloch infarktu myokardu (Ahmet et al., 2005). Ochranný účinok hladovania proti ischemickému poškodeniu obličiek a pečene nastáva rýchlo, pričom 1 – 3 dni hladovania zlepšuje funkčný výsledok a znižuje poškodenie tkaniva a úmrtnosť (Mitchell et al., 2010). Šesť dní na diéte, v ktorej chýba len jedna esenciálna aminokyselina, ako je tryptofán, môže tiež vyvolať zmeny v metabolizme a odolnosť voči stresu, podobné tým, ktoré spôsobuje pôst, ktorý sú závislé od kinázy Gcn2 snímajúcej aminokyseliny (Peng et al., 2012).

Viacnásobné hormonálne zmeny, ktoré sú typické pre SM u ľudí a znovu pozorovaný u hlodavcov udržiavaných na diétach s vysokým obsahom tukov a cukrov vrátane zvýšených hladín inzulínu a leptínu a znížených hladín adiponektínu a ghrelínu. Zvýšené hladiny leptínu sú typicky odrazom a prozápalové zatiaľ čo adiponektín a ghrelín môžu potlačiť zápal a zvýšiť citlivosť na inzulín (Baatar a kol., 2011; Yamauchi a kol., 2001). Lokálny zápal v hypotalamických jadrách, ktoré kontrolujú príjem a výdaj energie, môže prispieť k trvalej pozitívnej energetickej bilancii pri SM (Milanski et al., 2012). Pôst má za následok zníženie hladín inzulínu a leptínu a zvýšenie hladín adiponektínu a grelínu. Zvýšením citlivosti na inzulín a leptín, potlačením zápalu a stimuláciou autofágie pôst zvráti všetky hlavné abnormality MS u hlodavcov (Singh a kol., 2009; Wan a kol., 2010). Napokon, okrem mnohých účinkov na bunky v celom tele a mozgu môže IF vyvolať zmeny v črevnej mikroflóre, ktorá chráni pred SM (Tremaroli a Backhed, 2012). Prirodzene, problém aplikácie intervencií založených na hladovaní na liečbu SM u ľudí je veľký, pretože niektorí obézni jedinci môžu mať ťažkosti pri sledovaní IF po dlhú dobu.

Diéta napodobňujúca pôst ProLon je 5-dňový stravovací program pozostávajúci z vedecky vyvinutých a klinicky testovaných prírodných ingrediencií, ktoré „uvádzajú“ ľudské telo do režimu hladovania. FMD má nízky obsah uhľohydrátov, ako aj bielkovín a vysoký obsah tukov. Diéta napodobňujúca pôst ProLon podporuje množstvo zdravých výhod, vrátane chudnutia a zníženia brušného tuku, a to všetko pri zachovaní telesnej hmotnosti olova, zlepšenej energetickej hladine, jemnejšej a zdravšie vyzerajúcej pokožke, ako aj celkovému zdraviu a wellness. FMD môže podporiť dlhovekosť.

Dr. Alex Jimenez DC, CCST Insight

Pôst, starnutie a choroby u Humans

Pôst a faktory súvisiace so starnutím

Klinické a epidemiologické údaje sú konzistentné s h schopnosť pôstu spomaliť proces starnutia a súvisiace choroby. Medzi hlavné faktory, ktoré sa podieľajú na starnutí, ktorých vznik je urýchľovaný nenásytným životným štýlom a spomalený obmedzením energie u ľudí, patria: 1) oxidačné poškodenie proteínov, DNA a lipidov; 2) zápal; 3) akumulácia dysfunkčných proteínov a organel; a 4) zvýšená glukóza, inzulín a IGF-I, hoci IGF-1 so starnutím klesá a jeho závažný nedostatok môže byť spojený s určitými patológiami (Bishop et al., 2010; Fontana a Klein, 2007). Sérové ​​markery oxidačného poškodenia a zápalu ako aj klinické príznaky sa znížia v priebehu 2-4 týždňov u pacientov s astmou, ktorí sú na diéte nalačno každý deň (Johnson et al., 2007). Podobne, keď na 2-dňovej/týždennej pôstnej diéte ženy s nadváhou s rizikom rakoviny prsníka vykazovali znížený oxidačný stres a zápal (Harvie a kol., 2011) a starší muži vykazovali zníženie telesnej hmotnosti a telesného tuku a zlepšili náladu (Teng a kol. al., 2011). Ďalšie účinky hladovania v ľudských bunkách, ktoré možno považovať za potenciálne „anti-starnutie“, sú inhibícia dráhy mTOR, stimulácia autofágie a ketogenézy (Harvie a kol., 2011; Sengupta a kol., 2010).

Medzi hlavné účinky pôstu súvisiace so starnutím a chorobami sú zmeny v hladinách IGF-1, IGFBP1, glukózy a inzulínu. Pôst 3 alebo viac dní spôsobuje 30 % alebo viac zníženie cirkulujúceho inzulínu a glukózy, ako aj rýchly pokles hladín podobný inzulínu rastový faktor 1 (IGF-1), hlavný rastový faktor u cicavcov, ktorý spolu s inzulínom súvisí so zrýchleným starnutím a rakovinou (Fontana et al., 2010). U ľudí päť dní hladovania spôsobí viac ako 60 % zníženie IGF-1 a 5-násobné alebo vyššie zvýšenie jedného z hlavných proteínov inhibujúcich IGF-1: IGFBP1 (Thissen et al., 1994a). Tento účinok hladovania na IGF-1 je väčšinou spôsobený obmedzením bielkovín a najmä obmedzením esenciálnych aminokyselín, ale je podporovaný aj obmedzením kalórií, pretože zníženie hladín inzulínu počas hladovania podporuje redukcia v IGF-1 (Thissen a kol., 1994a). Je pozoruhodné, že u ľudí chronické obmedzenie kalórií nevedie k zníženiu IGF-1, pokiaľ nie je kombinované s obmedzením proteínov (Fontana et al., 2008).

IF možno dosiahnuť s minimálnym znížením celkového príjmu kalórií, ak sa zváži obdobie dokrmovania, v ktorom sa subjekty prejedajú. Cykly nalačno teda poskytujú oveľa uskutočniteľnejšiu stratégiu na dosiahnutie priaznivých účinkov CR a možno aj silnejších účinkov bez záťaže chronickej podvýživy a niektorých potenciálne nepriaznivých účinkov spojených so stratou hmotnosti alebo veľmi nízkym BMI. V skutočnosti subjekty s miernou nadváhou (BMI 25-30) v neskoršom veku môžu mať znížené celkové riziko úmrtnosti v porovnaní s osobami s normálnou hmotnosťou (Flegal et al., 2013). Hoci tieto výsledky môžu byť ovplyvnené prítomnosťou mnohých existujúcich alebo rozvíjajúcich sa patológií v kontrolnej skupine s nízkou hmotnosťou, zdôrazňujú potrebu rozlišovať medzi mladými jedincami a staršími jedincami, ktorí môžu používať CR alebo pôst na zníženie hmotnosti alebo oddialenie starnutia. Hoci extrémne diétne zásahy počas staroby môžu naďalej chrániť pred chorobami súvisiacimi s vekom, môžu mať škodlivé účinky na imunitný systém a schopnosť reagovať na určité infekčné choroby, rany a iné výzvy (Kristan, 2008; Reed et al., 1996). Avšak IF alebo PF navrhnuté tak, aby sa vyhli strate hmotnosti a maximalizovali výživu, majú potenciál mať priaznivé účinky na infekčné choroby, rany a iné urážky aj vo veľmi starom. Výživu subjektov možno dosiahnuť doplnením IF alebo PF o mikro- a makroŠtúdie na testovanie účinku režimov IF alebo PF na markery starnutia, rakoviny, kognície a prebieha obezita (V. Longo a M. Mattson).

Pôst a CANCER

Pôst má potenciál na uplatnenie v prevencii aj liečbe rakoviny. Hoci nie sú k dispozícii žiadne údaje o vplyve IF alebo PF na prevenciu rakoviny u ľudí, ich účinok na zníženie hladiny IGF-1, inzulínu a glukózy a zvýšenie hladín IGFBP1 a ketolátok môže vytvoriť ochranné prostredie, ktoré zníži poškodenie DNA a karcinogenézu. zároveň vytvára nepriateľské podmienky pre nádorové a prekancerózne bunky (obrázok 5). V skutočnosti je zvýšený cirkulujúci IGF-1 spojený so zvýšeným rizikom vzniku určitých druhov rakoviny (Chan a kol., 2000; Giovannucci a kol., 2000) a u jedincov s ťažkým nedostatkom IGF-1 spôsobeným deficitom receptora rastového hormónu sa rakovina vyvinie len zriedka ( Guevara-Aguirre a kol., 2011; Shevah a Laron, 2007; Steuerman a kol., 2011). Okrem toho sérum od týchto jedincov s deficitom IGF-1 chránilo ľudské epitelové bunky pred poškodením DNA vyvolaným oxidačným stresom. Navyše, akonáhle sa ich DNA poškodí, bunky s väčšou pravdepodobnosťou podstúpia programovanú bunkovú smrť (Guevara-Aguirre et al., 2011). Pôst teda môže chrániť pred rakovinou znížením poškodenia buniek a DNA, ale aj zvýšením odumierania prekanceróznych buniek.

V predbežnej štúdii s 10 jedincami s rôznymi malignitami viedla kombinácia chemoterapie s hladovaním k zníženiu radu bežných vedľajších účinkov spôsobených chemoterapiou v porovnaní s tými istými jedincami, ktorí dostávali chemoterapiu počas štandardnej diéty (Safdie a kol., 2009). Vplyv hladovania na toxicitu chemoterapie a progresiu rakoviny sa teraz testuje v klinických štúdiách v Európe aj v USA (0S-08-9, 0S-10-3).

Pôst a Neurodegenerácia

Naše súčasné chápanie vplyvu IF na nervový systém a kognitívne funkcie je do značnej miery odvodené zo štúdií na zvieratách (pozri vyššie). Chýbajú intervenčné štúdie na určenie vplyvu hladovania na funkciu mozgu a neurodegeneratívne chorobné procesy.

Po 3 mesiacoch CR zlepšila kognitívne funkcie (verbálnu pamäť) u žien s nadváhou (Kretsch et al., 4) a u starších jedincov (Witte et al., 1997). Podobne, keď boli subjekty s miernym kognitívnym poškodením udržiavané počas 2009 mesiaca na nízkoglykemickej diéte, vykazovali zlepšenú oneskorenú vizuálnu pamäť, biomarkery cerebrospinálnej tekutiny A? metabolizmus a bioenergetika mozgu (Bayer-Carter et al., 1). Štúdie, v ktorých sa merajú kognitívne funkcie, regionálne objemy mozgu, aktivita neurónovej siete a biochemické analýzy mozgovomiechového moku u ľudských subjektov pred a počas dlhšieho obdobia IF, by mali objasniť vplyv IF na štruktúru a funkciu ľudského mozgu.

Pôst, zápal a Hypertenzia

U ľudí je jedným z najlepších dôkazov priaznivých účinkov dlhodobého hladovania trvajúceho jeden až 3 týždne pri liečbe reumatoidnej artritídy (RA). V súlade s výsledkami u hlodavcov niet pochýb o tom, že počas obdobia hladovania sa u pacientov s RA zníži zápal aj bolesť (Muller et al., 2001). Po obnovení normálnej stravy sa však zápal vráti, pokiaľ po období pôstu nenasleduje vegetariánska strava (Kjeldsen-Kragh et al., 1991), kombinovaná terapia, ktorá má priaznivé účinky trvajúce dva roky alebo dlhšie (Kjeldsen-Kragh et al., 1994). al., 2001). Platnosť tohto prístupu podporujú štyri rôzne kontrolované štúdie vrátane dvoch randomizovaných štúdií (Muller et al., 2). Preto pôst v kombinácii s vegetariánskou stravou a prípadne s inými modifikovanými diétami poskytuje priaznivé účinky pri liečbe RA. Alternatívny deň IF tiež viedol k významnému zníženiu sérového TNF? a ceramidy u pacientov s astmou počas 2007-mesačného obdobia (Johnson et al., XNUMX). Posledná štúdia ďalej ukázala, že markery oxidačného stresu často spojené so zápalom (oxidácia proteínov a lipidov) boli významne znížené v reakcii na IF. Pre mnohých pacientov schopných a ochotných vydržať dlhodobé hladovanie a trvalo upraviť svoju stravu by teda cykly hladovania mali potenciál nielen rozšíriť, ale aj nahradiť existujúce liečebné postupy.

Iba voda a iné formy dlhodobého pôstu majú tiež zdokumentované silné účinky na hypertenziu. V priemere 13 dní vody len pôst vyústil v dosiahnutie systolický krvný tlak (BP) pod 120 u 82 % jedincov s hraničnou hypertenziou s priemerným znížením TK o 20 mm Hg (Goldhamer et al., 2002). BP zostal signifikantne nižší v porovnaní s východiskovým stavom aj potom, čo sa subjekty vrátili k normálnej strave v priemere 6 dní (Goldhamer et al., 2002). Malá pilotná štúdia pacientov s hypertenziou (140 mm a viac ako systolický TK) tiež ukázala, že 10–11 dní hladovania spôsobilo pokles systolického TK o 37–60 mm (Goldhamer et al., 2001). Tieto predbežné štúdie sú sľubné, ale zdôrazňujú potrebu väčších kontrolovaných a randomizovaných klinických štúdií, ktoré sa zameriavajú na stratégie periodického hladovania, ktoré sú realizovateľné pre väčšiu časť populácie.

Pri hypertenzii a RA bude dôležité vyvinúť diéty napodobňujúce PF, ktoré budú rovnako účinné ako vyššie opísané režimy nalačno, ale ktoré bude tolerovať aj veľká väčšina pacientov.

Pôst a metabolické Syndrome

Pravidelné hladovanie môže zvrátiť viaceré znaky metabolického syndrómu u ľudí: zvyšuje citlivosť na inzulín, stimuluje lipolýzu a znižuje krvný tlak. Telesný tuk a krvný tlak sa znížili a metabolizmus glukózy sa zlepšil u obéznych jedincov v reakcii na modifikovaný pôst na druhý deň (Klempel a kol., 2013; Varady a kol., 2009). Subjekty s nadváhou udržiavané počas 6 mesiacov na a dvakrát týždenne IF diéta, pri ktorej v dňoch pôstu skonzumovali iba 500 – 600 kalórií, stratili brušný tuk, vykazovali zlepšenú citlivosť na inzulín a znížený krvný tlak (Harvie et al., 2011). Tri týždne hladovania každý druhý deň viedli k zníženiu hladiny telesného tuku a inzulínu normálna hmotnosť muži a ženy (Heilbronn et al., 2005) a ramadánový pôst (2 jedlá denne oddelené približne 12 hodinami) u subjektov s SM viedli k zníženiu denného energetického príjmu, zníženiu hladiny glukózy v plazme a zvýšeniu citlivosti na inzulín (Shariatpanahi et al., 2008). Subjekty podstupujúce koronárnu angiografiu, ktoré uviedli, že pravidelne hladovali, vykazovali nižšiu prevalenciu diabetu v porovnaní s osobami, ktoré nehladovali (Horne et al., 2012). Účinky IF na antimetabolický syndróm sa pozorovali aj u zdravých mladých mužov (BMI 25) po 15 dňoch hladovania každý druhý deň: ich celotelové vychytávanie glukózy sa výrazne zvýšilo, hladiny plazmatických ketolátok a adiponektínu boli zvýšené, pričom došlo bez výrazného poklesu telesnej hmotnosti (Halberg et al., 2005). Posledné zistenia sú podobné údajom zo štúdií na zvieratách, ktoré ukazujú, že IF môže zlepšiť metabolizmus glukózy aj pri malej alebo žiadnej zmene hmotnosti (Anson et al., 2003). Bude dôležité určiť, či dlhšie obdobia pôstu, ktoré podporujú silný prechod na odbúravanie tukov a metabolizmus založený na ketónovom tele, môžu spôsobiť dlhšie trvajúce a silnejšie účinky.

Závery a odporúčania

Na základe existujúcich dôkazov z opísaných štúdií na zvieratách a ľuďoch sme dospeli k záveru, že existuje veľký potenciál pre životný štýl, ktorý zahŕňa pravidelný pôst počas dospelého života na podporu optimálneho zdravia a zníženie rizika mnohých chronických ochorení, najmä u ľudí s nadváhou a sedavým zamestnaním. Štúdie na zvieratách preukázali silné a opakovateľné účinky hladovania na zdravotné ukazovatele vrátane väčšej citlivosti na inzulín a znížených hladín krvného tlaku, telesného tuku, IGF-I, inzulínu, glukózy, aterogénnych lipidov a zápalu. Režimy nalačno môžu zlepšiť chorobné procesy a zlepšiť funkčný výsledok na zvieracích modeloch porúch, ktoré zahŕňajú infarkt myokardu, diabetes, mŕtvicu, AD a PD. Jedným zo všeobecných mechanizmov účinku pôstu je, že spúšťa adaptívne bunkové stresové reakcie, ktorých výsledkom je zvýšená schopnosť vyrovnať sa so závažnejším stresom a pôsobiť proti chorobným procesom. Okrem toho, že pôst chráni bunky pred poškodením DNA, potláča rast buniek a zvyšuje apoptózu poškodených buniek, môže spomaliť a/alebo zabrániť vzniku a rastu rakoviny.

Štúdie režimov nalačno sa však neuskutočnili u detí, veľmi starých jedincov a jedincov s podváhou a je možné, že IF a PF by boli pre tieto populácie škodlivé. Obdobia pôstu trvajúce dlhšie ako 24 hodín a najmä tie, ktoré trvajú 3 alebo viac dní, by sa mali vykonávať pod dohľadom lekára a najlepšie na klinike. Prístupy založené na IF a PF k boju proti súčasným epidémiám nadváhy, cukrovky a príbuzných chorôb by sa mali uplatňovať v štúdiách ľudského výskumu a plánoch lekárskej liečby. Niekoľko variácií potenciálnych „pôstnych receptov“, ktoré boli prijaté pre ľudí s nadváhou, sa točí okolo spoločnej témy abstinencie od jedla a kalorických nápojov po dobu najmenej 12 � 24 hodín v jeden alebo viac dní každý týždeň alebo mesiac, v závislosti od dĺžky. s pravidelným cvičením. Pre tých, ktorí majú nadváhu, môžu lekári požiadať svojich pacientov, aby si zvolili intervenciu založenú na hladovaní, o ktorej sa domnievajú, že by ju mohli dodržiavať na základe ich denného a týždenného rozvrhu. Príklady zahŕňajú �5:2� IF diétu (Harvie a kol., 2011), modifikovanú pôstnu diétu na druhý deň (Johnson a kol., 2007; Varady a kol., 2009), 4-5-dňovú hladovku alebo nízkokalorickú ale vysokovýživné diéty napodobňujúce pôst raz za 1�3 mesiace s následným vynechaním jedného hlavného jedla každý deň, ak je to potrebné (V. Longo, prebieha klinická štúdia). Jednou z obáv nevyvážených striedavých diét, ako sú tie, pri ktorých sa nízky príjem kalórií pozoruje len 2 dni v týždni, sú potenciálne účinky na cirkadiánny rytmus a endokrinný a gastrointestinálny systém, o ktorých je známe, že sú ovplyvnené stravovacími návykmi. Počas prvých 4 � 6 týždňov implementácie režimu nalačno by mal byť lekár alebo registrovaný dietológ v pravidelnom kontakte s pacientom, aby mohol sledovať jeho pokrok a poskytovať mu rady a dohľad.

Režimy nalačno môžu byť tiež prispôsobené špecifickým chorobám ako samostatné alebo doplnkové terapie. Výsledky počiatočných skúšok IF (pôst 2 dni v týždni alebo každý druhý deň) na ľudských subjektoch naznačujú, že existuje kritické prechodné obdobie 3 – 6 týždňov, počas ktorého sa mozog a telo prispôsobia novému stravovaciemu režimu a zlepší sa nálada. (Harvie a kol., 2011; Johnson a kol., 2007). Aj keď je to špekulatívne, je pravdepodobné, že počas posledného prechodného obdobia sa neurochémia mozgu zmení tak, že „závislosť“ na pravidelnej konzumácii jedla počas dňa je prekonaná. Rôzne prístupy nalačno budú mať pravdepodobne obmedzenú účinnosť najmä pri starnutí a iných stavoch ako je obezita, pokiaľ sa nekombinujú s diétami, ako je mierny príjem kalórií a väčšinou rastlinné stredomorské alebo okinawské nízkobielkovinové diéty (0.8 g bielkovín/kg telesnej hmotnosti ), dôsledne spojené so zdravím a dlhovekosťou.

V budúcnosti bude dôležité skombinovať epidemiologické údaje, štúdie dlhovekých populácií a ich stravy, výsledky z modelových organizmov spájajúcich špecifické zložky stravy s faktormi pro-starnutia a pro-choroby, s údajmi zo štúdií o režimoch nalačno u ľudí. , navrhnúť veľké klinické štúdie, ktoré integrujú pôst s diétami uznávanými ako ochranné a príjemné. Lepšie pochopenie molekulárnych mechanizmov, ktorými hladovanie ovplyvňuje rôzne typy buniek a orgánové systémy, by malo viesť k vývoju nových profylaktických a terapeutických zásahov pre širokú škálu porúch.

Vezmite domovskú správu

Strava napodobňujúca pôst poskytuje rovnaké výhody ako tradičný pôst obmedzením príjmu kalórií na päť dní v mesiaci namiesto úplného vylúčenia všetkého jedla na niekoľko dní alebo dokonca týždňov. The ProLon� diéta napodobňujúca pôst ponúka 5-dňový stravovací program, ktorý bol individuálne zabalený a označený v presných množstvách a kombináciách na každý deň. Hoci vyššie uvedená výskumná štúdia preukázala zdravotné prínosy pôstu, pred začatím pôstu sa prosím porozprávajte so zdravotníckym pracovníkom ProLon� diéta napodobňujúca pôst, 5-dňový stravovací program aby ste zistili, či je FMD alebo akákoľvek iná diéta pre vás vhodná.

Publikovaná, konečná upravená forma vyššie uvedenej výskumnej štúdie bola sprístupnená v Rukopis autora NIH Public Access dňa PMC 4. februára 2015. Rozsah našich informácií je obmedzený na chiropraxiu, problémy so zdravím chrbtice a témy funkčnej medicíny. Ak chcete ďalej diskutovať o tejto téme, neváhajte sa opýtať Dr. Alexa Jimeneza alebo nás kontaktujte na adrese 915-850-0900 .

Kurátorom je Dr. Alex Jimenez

Odkazované z: Nih.gov

Ďalšia téma diskusie: Akútna bolesť chrbta

Bolesti chrbta je jednou z najčastejších príčin invalidity a vymeškaných dní v práci na celom svete. Bolesti chrbta sú druhým najčastejším dôvodom návštevy lekára, prevyšujú ho iba infekcie horných dýchacích ciest. Približne 80 percent populácie aspoň raz za život zažije bolesť chrbta. Vaša chrbtica je komplexná štruktúra pozostávajúca z kostí, kĺbov, väzov a svalov, okrem iných mäkkých tkanív. Zranenia a/alebo zhoršené stavy, ako napr herné disky, môže nakoniec viesť k príznakom bolesti chrbta. Športové zranenia alebo zranenia pri automobilových nehodách sú často najčastejšou príčinou bolesti chrbta, niekedy však môžu mať aj tie najjednoduchšie pohyby bolestivé následky. Našťastie alternatívne možnosti liečby, ako je chiropraktická starostlivosť, môžu pomôcť zmierniť bolesť chrbta pomocou úprav chrbtice a manuálnych manipulácií, čo v konečnom dôsledku zlepšuje úľavu od bolesti.

XYMOGEN Exkluzívne profesionálne receptúry sú dostupné prostredníctvom vybraných licencovaných odborníkov v oblasti zdravotnej starostlivosti. Internetový predaj a zľavy na receptúry XYMOGEN sú prísne zakázané.

hrdo, Doktor Alexander Jimenez sprístupňuje receptúry XYMOGEN iba pacientom v našej starostlivosti.

Zavolajte prosím do našej kancelárie, aby sme vám pridelili lekársku konzultáciu na okamžitý prístup.

Ak ste pacientom Lekárska a chiropraktická klinika úrazov, o XYMOGEN sa môžete opýtať telefonicky 915-850-0900.

Pre vaše pohodlie a prehľad XYMOGEN produkty si prosím pozrite na nasledujúcom odkaze.*XYMOGEN-Katalóg-Stiahnuť ▼

* Všetky vyššie uvedené zásady spoločnosti XYMOGEN zostávajú prísne v platnosti.

***