Päť dní s ProLon� a uvidíte výsledky | El Paso, TX.

Nedávna veda odhalila silu pôstu na optimalizáciu starnutia tela a odstránenie chronických chorôb, napr. obezita, cukrovka, rakovina, autoimunitné poruchy, Alzheimerova choroba a kardiovaskulárne choroby. Na klinike chrbta El Paso Dr. Jimenez poslaním je vzdelávať verejnosť o zdravotných výhodách pôstu. Cieľom je predstaviť im ho bezpečným a efektívnym spôsobom prostredníctvom Dieta napodobňujúca pôst (FMD).

Predklinické a klinické štúdie preukázali, že periodický pôst, ktorý sa vykonáva niekoľko po sebe nasledujúcich dní, je veľmi silný zásah, s ktorým sa naše telá naučili prirodzene zvládať tak, že sa chránia a omladzujú. Tieto dva faktory sú opatreniami proti starnutiu, ktoré ponúkajú ďalšie zdravotné výhody. 5-dňová ProLon Fasting Mimicking Diet bola klinicky testovaná a zistilo sa, že podporuje priaznivé účinky pri širokej škále stavov od nadmernej hmotnosti a glukózy v krvi nalačno až po rastové faktory spojené s poškodením DNA a starnutím.

Min Wei; Sebastian Brandhorst a spol.
Pôst? Napodobňovanie stravy a rizikových faktorov starnutia, cukrovky, rakoviny a kardiovaskulárnych chorôb.

5-dňový program

Stravovací plán ProLon sa dodržiava 5 dní v mesiaci. Keď jednotlivec dokončí päťdňový plán, vráti sa k normálu Zdravá strava posledných dvadsaťpäť dní. Pôst s plánom Prolon nasleduje po nízkosacharidovom/proteínovom jedle a obsahuje dobrý druh mastných kyselín. Recept FMD udržuje vaše telo v režime hladovania, ktorý spúšťa ochranné opatrenia, ktoré si telo vyvinulo. To spôsobuje, že telo optimalizuje svoj výkon, omladzuje bunky a prosperuje.

Rozbalenie ProLon Fasting Mimicing Diet

Choroba súvisiaca s vekom: prichádza revolúcia

Práve som dočítal prelomovú knihu s názvom The Longevity Diet: Discover the New Science Behind Stem Cell Activation and Regeneration to Spomaliť starnutie, bojovať proti chorobám a optimalizovať hmotnosť, ktorý napísal Valter Longo, PhD,1 ktorý je riaditeľom Inštitútu dlhovekosti na Univerzite v Južnej Kalifornii a hlavným vedcom vo vývoji a štúdiu diéty napodobňujúcej hladovanie (FMD). Dlhé roky som s veľkým obdivom sledoval kariéru Dr. Longa. Bol publikovaný v špičkových časopisoch. Dr. Longo vo svojej knihe píše o niektorých vzrušujúcich zisteniach týkajúcich sa výskumnej skupiny slintačky a krívačky pozostávajúcej zo 16-mesačných myší, ktoré sú opísané ako ekvivalent 45-ročného človeka: � Proces závislý od kmeňových buniek omladený imunitný systém. Regenerácia prebiehala aj v pečeni, svaloch a mozgu. Hladiny niekoľkých typov kmeňových buniek sa zvýšili.�1 Ďalej vysvetlil: �Samotný pôst ničí mnoho poškodených buniek a poškodených komponentov vo vnútri buniek, ale tiež aktivuje kmeňové bunky.�1

Jeffrey S. Bland, PhD, FACN, FACB, pridružený redaktor

Diéta napodobňujúca pôst podporuje regeneráciu b-buniek na zvrátenie cukrovky

• Strava napodobňujúca pôst indukuje génovú expresiu prenatálneho vývoja v pankrease dospelých
• FMD podporuje expresiu Ngn3 na generovanie b buniek produkujúcich inzulín
• Cykly FMD zvrátia zlyhanie b-buniek a zachránia myši z T1D a T2Dd
• Inhibícia PKA alebo mTOR podporuje regeneráciu b-buniek riadenú Ngn3 v ľudských ostrovčekoch T1D

Terapie založené na kmeňových bunkách môžu potenciálne zvrátiť dysfunkciu orgánov a choroby, ale odstránenie poškodeného tkaniva a aktivácia programu vedúceho k regenerácii orgánov predstavujú veľké výzvy. U myší 4-dňová napodobňujúca diéta nalačno (FMD) indukuje postupnú expresiu Sox17 a Pdx-1, po ktorej nasleduje generovanie b buniek produkujúcich inzulín riadené Ngn3, ktoré sa podobajú tomu, ktorý sa pozoruje počas vývoja pankreasu. Cykly FMD obnovujú sekréciu inzulínu a homeostázu glukózy v modeloch myší s diabetom 2. aj 1. typu.

Pri pankreatických ostrovčekoch ľudského diabetu 1. typu znižujú podmienky nalačno aktivitu PKA a mTOR a indukujú expresiu Sox2 a Ngn3 a produkciu inzulínu. Účinky FMD sú zvrátené liečbou IGF-1 a rekapitulované inhibíciou PKA a mTOR. Tieto výsledky naznačujú, že FMD podporuje preprogramovanie pankreatických buniek s cieľom obnoviť tvorbu inzulínu v ostrovčekoch od pacientov s T1D a zvrátiť fenotypy T1D aj T2D v myšacích modeloch.

Chia-Wei Cheng,1,6,7Valentina Villani,2,7Roberta Buono,1,5,7Min Wei,1Sanjeev Kumar,4Omer H. Yilmaz,6Pinchas Cohen,1Julie B. Sneddon,3Laura Perin,2and Valter D.Longo1,4,5,8 ,XNUMX,*