ClickCease
+ 1-915 850 - 0900 spinedoctors@gmail.com
select Page

Rakovina prostaty: Abstrakt

Rakovina prostaty (PCa) zostáva hlavnou príčinou úmrtnosti u mužov v USA a prevalencia celosvetovo neustále narastá, najmä v krajinách, kde muži konzumujú stravu „západného štýlu“. Epidemiologické, predklinické a klinické štúdie naznačujú potenciálnu úlohu príjmu potravy pri výskyte a progresii PCa. „Tento miniprehľad poskytuje prehľad nedávnej publikovanej literatúry s ohľadom na živiny, stravovacie faktory, stravovacie návyky a výskyt a progresiu PCa. Nízky príjem sacharidov, sójových bielkovín, omega-3 (w-3) tuku, zeleného čaju, paradajok a paradajkových produktov a zyflamend sa ukázali ako sľubné pri znižovaní rizika alebo progresie PCa. Vyšší príjem nasýtených tukov a vyšší stav y-karoténu môžu zvýšiť riziko. Medzi folátmi, vitamínom C, vitamínom D a vápnikom môže existovať vzťah tvaru „U“ s rizikom PCa. Napriek nekonzistentným a nepresvedčivým zisteniam je potenciál pre úlohu diétneho príjmu pri prevencii a liečbe PCa sľubný. Kombinácia všetkých prospešných faktorov pre zníženie rizika PCa v zdravom stravovacom režime môže byť najlepšou stravovacou radou. Tento vzor zahŕňa bohaté ovocie a zeleninu, znížené množstvo rafinovaných sacharidov, celkové a nasýtené tuky a znížené množstvo vareného mäsa. Ďalšie starostlivo navrhnuté prospektívne štúdie sú zaručené.

Kľúčové slová: Diéta, Rakovina prostaty, Živiny, Diétny vzorec, Životný štýl, Prevencia, Liečba, Výživa, Diétna intervencia, Prehľad

Úvod: Rakovina prostaty

Rakovina prostaty (PCa) je druhou najčastejšou rakovinou u mužov s takmer miliónom nových prípadov diagnostikovaných na celom svete ročne [1], s približne šesťnásobne vyšším výskytom v západných krajinách ako v nezápadných krajinách. Predpokladá sa, že v týchto rozdieloch zohrávajú úlohu strava, životný štýl, environmentálne a genetické faktory. Tento prehľad sa zameriava na najnovšie dôkazy o potenciálnej úlohe dietetických faktorov na PCa a zahŕňa epidemiologické dôkazy a dôkazy z klinických štúdií o vplyve bielkovín, tukov, sacharidov, vlákniny, fytochemikálií, iných zložiek potravín, celých potravín a stravovacích návykov na výskyt PCa, vývoj a/alebo progresia. V tomto prehľade sú zdôraznené údaje z metaanalýz alebo dobre navrhnutých randomizovaných štúdií a prospektívnych štúdií. Treba poznamenať, že štúdie príjmu potravy alebo výživy a rakoviny často podliehajú rôznym obmedzeniam, a tak komplikujú interpretáciu výsledkov. Napríklad, keď je štúdia navrhnutá tak, aby skúmala vplyv množstva príjmu tukov, zmena príjmu tukov nevyhnutne zmení príjem bielkovín a/alebo sacharidov a môže zmeniť aj príjem iných živín. V dôsledku toho je ťažké pripísať účinok len zmene príjmu tukov. Okrem toho vplyv makroživín potenciálne zahŕňa aspekty absolútneho množstva a typu spotrebovaných makroživín. Oba aspekty môžu potenciálne nezávisle ovplyvniť iniciáciu a/alebo vývoj rakoviny, ale nie vždy sa dajú rozlíšiť vo výskumných návrhoch. Hoci táto téma bola nedávno preskúmaná [2], vzhľadom na rozsiahlu novú literatúru o tejto téme je tu uvedený aktualizovaný prehľad a pre rýchlu referenciu je poskytnutá súhrnná tabuľka (tabuľka 1).

Živiny Sacharidy Vzhľadom na hypotézu, že inzulín je rastový faktor pre PCa, bola vyslovená hypotéza, že zníženie sacharidov a tým zníženie inzulínu v sére môže spomaliť rast PCa [3]. Na zvieracích modeloch má buď bezsacharidová ketogénna diéta (NCKD) [4,5] alebo nízkosacharidová diéta (20 % kcal ako sacharid) priaznivé účinky na spomalenie rastu nádoru prostaty [6,7]. V štúdiách na ľuďoch jedna štúdia zistila, že vysoký príjem rafinovaných sacharidov bol spojený so zvýšeným rizikom PCa [7]. Okrem množstva uhľohydrátov môže mať vplyv na PCa aj typ uhľohydrátov, ale výskumy neboli presvedčivé. Potenciál znížiť riziko a progresiu PCa prostredníctvom ovplyvnenia metabolizmu uhľohydrátov sa aktívne skúma s metformínom. Metformín znížil proliferáciu buniek PCa a oddialil progresiu in vitro a in vivo [8-10] a znížil riziko incidentov a mortalitu u ľudí [11-13]. Dve jednoramenné klinické štúdie tiež ukázali pozitívny účinok metformínu na ovplyvnenie markerov proliferácie a progresie PCa [14,15]. Iné retrospektívne kohortové štúdie však nepodporili účinok metformínu na riziko recidívy alebo incidentu PCa [16–22]. Napriek potenciálu na zníženie celkových alebo jednoduchých sacharidov v prospech kontroly PCa chýbajú dôkazy z randomizovaných kontrolovaných štúdií (RCT). Prebiehajú dve randomizované štúdie, ktoré skúmajú vplyv nízkosacharidovej diéty (približne 5 % kcal) na čas zdvojnásobenia PSA u pacientov s PCa po radikálnej prostatektómii (NCT01763944) a na glykemickú odpoveď u pacientov, ktorí začínajú s liečbou androgénovou depriváciou (ADT) ( NCT00932672). Zistenia z týchto štúdií objasnia vplyv príjmu sacharidov na markery progresie PCa a úlohu zníženého príjmu sacharidov na kompenzáciu vedľajších účinkov ADT.

Protein

Ideálna úroveň príjmu bielkovín pre optimálne celkové zdravie alebo zdravie prostaty je nejasná. Napriek popularite nízkosacharidových diét s vysokým obsahom bielkovín, nedávne štúdie na ľuďoch uviedli, že nízky príjem bielkovín bol spojený s nižším rizikom rakoviny a celkovou úmrtnosťou u mužov vo veku 65 rokov a mladších. U mužov starších ako 65 rokov bol nízky príjem bielkovín spojený s vyšším rizikom rakoviny a celkovou mortalitou [23]. Na zvieracích modeloch mal pomer medzi bielkovinami a sacharidmi vplyv na kardiometabolické zdravie, starnutie a dlhovekosť [24]. Úloha bielkovín v strave a pomeru bielkovín k uhľohydrátom na vývoj a progresiu PCa si vyžaduje ďalšie štúdium.

Proteíny na živočíšnej báze

Štúdium príjmu bielkovín, rovnako ako všetky aspekty vedy o výžive, môže byť náročné. Napríklad živočíšne mäso, ktoré je v západnej strave zdrojom bielkovín, je zložené nielen z bielkovín, ale aj tukov, cholesterolu, minerálov a ďalších živín. Množstvo týchto živín vrátane mastných kyselín sa môže líšiť od jedného mäsa k druhému. Predchádzajúce štúdie u ľudí ukázali, že konzumácia hydiny bez kože, ktorá má nižší obsah cholesterolu a nasýtených tukov ako mnohé červené mäso, nebola spojená s recidívou alebo progresiou PCa [25]. Avšak konzumácia pečenej hydiny bola nepriamo spojená s pokročilým PCa [26,27], zatiaľ čo varené červené mäso bolo spojené so zvýšeným pokročilým rizikom PCa [26,27]. Spôsob prípravy jedla teda môže zmeniť jeho vplyv na riziko a progresiu PCa. Celkovo môže byť konzumácia rýb spojená so zníženou úmrtnosťou PCa, ale ryby varené pri vysokej teplote môžu prispieť ku karcinogenéze PCa [28]. Preto môže byť vhodné konzumovať ryby pravidelne, ale teplota varenia by mala byť mierna.

Proteín na báze mlieka

Ďalším bežným zdrojom bielkovín sú mliečne výrobky, ako je mlieko, syry a jogurty. Predchádzajúce štúdie ukázali, že mliečne výrobky zvýšili celkové riziko PCa, ale nie pri agresívnom alebo letálnom PCa [29,30]. Okrem toho sa uvádza, že konzumácia plnotučného a nízkotučného mlieka buď podporuje alebo oneskoruje progresiu PCa [29,31]. V sledovanej kohorte Physicians Health s 21,660 32 mužmi sa zistilo, že celková spotreba mlieka súvisí so zvýšeným výskytom PCa [1798]. Najmä nízkotučné alebo odstredené mlieko zvýšilo PCa nízkej kvality, zatiaľ čo plnotučné mlieko zvýšilo riziko smrteľného PCa. Hoci presná zložka (zložky) mliečnych výrobkov, ktoré spôsobujú tieto asociácie, nie je známa, môžu byť zahrnuté vysoké koncentrácie nasýtených tukov a vápnika. Prierezová štúdia s 1 33 mužmi ukázala, že mliečny proteín bol pozitívne spojený so sérovými hladinami IGF-XNUMX [XNUMX], ktoré môžu stimulovať iniciáciu alebo progresiu PCa. Preto je potrebný ďalší výskum na objasnenie vzťahu medzi príjmom mliečnych výrobkov a PCa. Nie sú k dispozícii dostatočné údaje na poskytnutie odporúčaní špecificky súvisiacich s mliečnymi výrobkami alebo mliečnymi bielkovinami a rizikom alebo progresiou PCa.

Rastlinné proteíny

Sója a produkty na báze sóje sú bohaté na bielkoviny a fytoestrogény, ktoré môžu uľahčiť prevenciu PCa, ale jej úloha pri PCa nie je jasná. V štúdii na myšiach bol príjem sójových produktov spojený so znížením pečeňovej aromatázy, 5p-reduktázy, expresiou androgénneho receptora a jeho regulovaných génov, FOXA1, hmotnosťou urogenitálneho traktu a progresiou nádoru PCa [34]. Nedávna randomizovaná štúdia so 177 mužmi s vysokorizikovým ochorením po radikálnej prostatektómii zistila, že suplementácia sójového proteínu počas dvoch rokov nemala žiadny vplyv na riziko recidívy PCa [35]. Hoci epidemiologické a predklinické štúdie [36,37] podporujú potenciálnu úlohu sójových/sójových izoflavónov pri znižovaní alebo progresii rizika PCa, metaanalýza nezistila významný vplyv príjmu sóje na hladiny PSA, globulínu viažuceho pohlavné hormóny, testosterón, voľný testosterón, estradiol alebo dihydrotestosterón [38]. Ďalšia RCT u pacientov pred prostatektómiou tiež nezistila žiadny účinok doplnku sójového izoflavónu do šiestich týždňov na PSA, celkový sérový testosterón, voľný testosterón, celkový estrogén, estradiol alebo celkový cholesterol [39]. Keďže väčšina vykonaných RCT bola malá a mala krátke trvanie, je potrebné ďalšie vyšetrenie.

Mnohé štúdie pokračovali v skúmaní primárneho izoflavónu v sóji, genisteínu a jeho účinku na PCa. Uvádza sa potenciál genisteínu inhibovať oddelenie buniek PCa, inváziu a metastázy [40]. Genisteín môže modifikovať glukózovú aktualizáciu a expresiu glukózového transportéra (GLUT) v bunkách PCa [41] alebo uplatniť svoj protinádorový účinok znížením regulácie niekoľkých mikroRNA [42]. Štúdie využívajúce nádorové bunky a zvieracie modely naznačujú, že genisteín môže súťažiť s endogénnymi estrogénmi a blokovať ich vo väzbe na estrogénový receptor, čím inhibuje bunkovú proliferáciu, rast a indukuje diferenciáciu, a konkrétne genisteín môže inhibovať oddeľovanie buniek, produkciu proteáz, bunkovú inváziu, a teda zabrániť metastáze [36,40,43]. Hladiny genisteínu v plazme ani v moči však neboli spojené s rizikom PCa v kontrolných štúdiách [44,45]. V placebom kontrolovanej RCT fázy 2 so 47 mužmi suplementácia 30 mg genisteínu počas troch až šiestich týždňov významne znížila androgénne súvisiace markery progresie PCa [46]. Okrem toho môže byť genisteín prospešný pri zlepšovaní chemoterapie kabazitaxelom pri metastatickej kastrácii rezistentnej PCa [37]. Klinické štúdie sú zaručené na ďalšie skúmanie úlohy sóje a sójových izoflavónov pri prevencii alebo liečbe PCa. Definitívne odporúčanie týkajúce sa príjmu bielkovín na prevenciu alebo liečbu PCa zatiaľ nie je k dispozícii.

Tuk

Výskumné zistenia skúmajúce spotrebu tukov s rizikom alebo progresiou PCa sú protichodné. Celkový absolútny príjem [47] tuku v strave aj relatívne zloženie mastných kyselín môžu nezávisle súvisieť s iniciáciou a/alebo progresiou PCa. Zatiaľ čo štúdie na zvieratách opakovane ukazujú, že zníženie príjmu tukov v strave spomaľuje rast nádorov [48-50] a diéty s vysokým obsahom tukov, najmä živočíšny tuk a kukuričný olej zvyšujú progresiu PCa [51], údaje u ľudí sú menej konzistentné. Prípadové kontrolné štúdie a kohortové štúdie nepreukázali buď žiadnu súvislosť medzi celkovou spotrebou tuku a rizikom PCa [52-55], alebo inverznú súvislosť medzi príjmom tuku a prežitím PCa, najmä u mužov s lokalizovaným PCa [47]. Okrem toho prierezová štúdia ukázala, že príjem tukov vyjadrený ako percento celkového príjmu kalórií bol pozitívne spojený s hladinami PSA u 13,594 56 mužov bez PCa [56]. Vzhľadom na tieto protichodné údaje je možné, že pri rozvoji a progresii PCa môže zohrávať dôležitú úlohu skôr typ mastnej kyseliny [14,514] než celkové množstvo. Štúdia zistila, že nasýtené mastné kyseliny v plazme sú pozitívne spojené s rizikom PCa v prospektívnej kohorte 57 58 mužov z Melbourne Collaborative Cohort Study [XNUMX]. Okrem toho ďalšia štúdia zistila, že konzumácia väčšieho množstva rastlinných tukov bola spojená so zníženým rizikom PCa [XNUMX]. Tieto štúdie podporujú súčasnú diétnu zásadu jesť menej živočíšnych tukov a viac rastlinných tukov.

Údaje o spotrebe omega-6 (w-6) a omega-3 (w-3) polynenasýtených mastných kyselín (PUFA) a riziku PCa sú tiež protichodné. Hoci existujú údaje, ktoré podporujú súvislosť medzi zvýšeným príjmom w-6 PUFA (najmä odvodených z kukuričného oleja) a rizikom celkového a vysokokvalitného PCa [57,59], nie všetky údaje podporujú takúto súvislosť [60]. V skutočnosti bol vyšší príjem polynenasýtených tukov spojený s nižšou úmrtnosťou zo všetkých príčin u mužov s nemetastatickým PCa v štúdii Health Professionals Follow-up [58]. Postulovaným mechanizmom spájajúcim w-6 PUFA a PCa riziko je premena kyseliny arachidónovej (w-6 PUFA) na eikozanoidy (prostaglandín E-2, hydroxyeikosatetraénové kyseliny a epoxyeikozatriénové kyseliny), čo vedie k zápalu a rastu buniek [61]. Naopak, w-3 PUFA, ktoré sa nachádzajú predovšetkým v studenovodných tučných rybách, môžu spomaliť rast PCa prostredníctvom mnohých mechanizmov [61-63]. V štúdii so 48 mužmi s nízkym rizikom PCa pod aktívnym dohľadom opakovaná biopsia po šiestich mesiacoch ukázala, že w-3 mastné kyseliny tkaniva prostaty, najmä kyselina eikosapentaénová (EPA), môžu chrániť pred progresiou PCa [64]. In vitro štúdie a štúdie na zvieratách naznačujú, že w-3 PUFA indukujú protizápalové, proapoptotické, antiproliferatívne a antiangiogénne dráhy [65,66]. Štúdia na myšiach porovnávajúca rôzne typy tukov navyše zistila, že iba diéta s rybím olejom (tj diéta založená na omega-3) spomalila rast PCa v porovnaní s inými tukami v potrave [67]. Pokiaľ ide o údaje o ľuďoch, randomizovaná štúdia fázy II ukázala, že nízkotučná diéta so suplementáciou w-3 štyri až šesť týždňov pred radikálnou prostatektómiou znížila proliferáciu PCa a skóre progresie bunkového cyklu (CCP) [62,68]. Nízkotučná diéta s rybím olejom viedla k zníženiu hladín kyseliny 15(S)-hydroxyeikozatetraénovej a zníženiu skóre CCP v porovnaní so západnou stravou [69]. Potenciálny prínos omega-3 mastných kyselín z rýb podporuje epidemiologická literatúra, ktorá ukazuje, že príjem w-3 mastných kyselín bol nepriamo spojený s fatálnym rizikom PCa [70,71]. Napriek prísľubom omega-3 mastných kyselín nie všetky štúdie súhlasia. Suplementácia 2 g kyseliny alfa-linolénovej (ALA) denne počas 40 mesiacov u 1,622 4 mužov s PSA < 72 ng/ml nezmenila ich PSA [3]. Iná štúdia však zistila, že vysoká hladina n-73 PUFA v krvnom sére a kyselina dokozapentaénová (DPA) bola spojená so zníženým celkovým rizikom PCa, zatiaľ čo vysoká hladina EPA a kyseliny dokosahexaénovej (DHA) bola pravdepodobne spojená so zvýšeným rizikom PCa vysokého stupňa [3]. . Na lepšie pochopenie úlohy omega-XNUMX PUFA pri prevencii alebo liečbe PCa je potrebný ďalší výskum.

Cholesterol

Mnohé predklinické štúdie ukázali, že akumulácia cholesterolu prispieva k progresii PCa [74-76]. Bolo navrhnuté, že vysoký cholesterol v Lin et al. BMC Medicine (2015) 13:3 Strana 5 z 15 cirkulácia môže byť rizikovým faktorom pre solídne nádory, predovšetkým prostredníctvom upregulácie syntézy cholesterolu, zápalových dráh [77] a intratumorálnej steroidogenézy [78]. Podľa nedávnej štúdie s 2,408 79 mužmi naplánovanými na biopsiu bol cholesterol v sére nezávisle spojený s predikciou rizika PCa [1,146]. V súlade s nálezmi cholesterolu bolo použitie statínu po radikálnej prostatektómii (RP) signifikantne spojené so zníženým rizikom biochemickej recidívy u 80 81 pacientov po radikálnej prostatektómii [81]. Ďalšia štúdia tiež ukázala, že statíny môžu znížiť riziko PCa znížením progresie [84]. Hoci mechanizmus nebol stanovený, novšie štúdie tiež ukázali, že hladina cholesterolu s nízkou hustotou lipoproteínov (HDL) bola spojená s vyšším rizikom PCa, a teda vyšší HDL bol ochranný [XNUMX-XNUMX]. Tieto zistenia podporujú názor, že diétny zásah do zdravého srdca, ktorý znižuje hladinu cholesterolu, môže prospieť aj zdraviu prostaty.

Vitamíny a minerály

Tu sa pozrieme na najnovšie údaje o vitamínoch A, B komplex, C, D, E a K a seléne. V dvoch veľkých klinických štúdiách: v štúdii účinnosti karoténu a retinolu (CARET; PCa bol sekundárny výsledok) a v perspektívnej kohortovej štúdii Diet and Health Národného inštitútu zdravia-Americkej asociácie dôchodcov (NIH-AARP) bola nadmerná suplementácia multivitamínmi spojené s vyšším rizikom rozvoja agresívnej PCa, najmä medzi tými, ktorí užívajú individuálne doplnky β-karoténu [85,86]. Podobne vysoké hladiny β-karoténu v sére boli spojené s vyšším rizikom PCa u 997 fínskych mužov v kohorte rizikového faktora ischemickej choroby srdca Kuopio [87]. V dánskej prospektívnej kohortovej štúdii s 88 26,856 mužmi sa však nezistilo, že by doplnok β-karoténu ovplyvňoval riziko smrteľného PCa počas liečby [89]. Cirkulujúci retinol tiež nebol spojený s rizikom PCa vo veľkej prípadovej kontrolnej štúdii [90]. Vzťah medzi vitamínom A a PCa je teda stále nejasný.

Predklinické dôkazy naznačujú, že deplécia folátu môže spomaliť rast nádoru, zatiaľ čo suplementácia nemá žiadny vplyv na rast alebo progresiu, ale môže priamo viesť k epigenetickým zmenám prostredníctvom zvýšenia metylácie DNA [91]. Dve metaanalýzy tiež ukázali, že hladiny cirkulujúceho folátu boli pozitívne spojené so zvýšeným rizikom PCa [92,93], zatiaľ čo diétne alebo doplnkové foláty nemali žiadny vplyv na riziko PCa [94] v kohortovej štúdii s 58,279 95 mužmi v Holandsku [ 96] a prípadová kontrolná štúdia v Taliansku a Švajčiarsku [97]. V skutočnosti jedna štúdia kohorty mužov podstupujúcich radikálnu prostatektómiu v niekoľkých zariadeniach Správy veteránov v USA dokonca ukázala, že vyššie hladiny folátu v sére boli spojené s nižším PSA, a teda nižším rizikom biochemického zlyhania [2007]. Ďalšia štúdia využívajúca údaje z rokov 2010 až XNUMX National Health and Výživa Prieskum vyšetrení ukázal, že vyšší stav folátu môže chrániť pred zvýšenými hladinami PSA u 3,293 40 mužov, 98-ročných a starších, bez diagnostikovanej PCa [99]. Bolo navrhnuté, že folát môže hrať dvojakú úlohu v karcinogenéze prostaty, a preto komplexný vzťah medzi folátom a PCa čaká na ďalšie skúmanie [XNUMX].

Napriek potenciálnej úlohe vitamínu C (kyseliny askorbovej) ako antioxidantu v protirakovinovej terapii je len málo štúdií skúmajúcich príjem vitamínu C v strave alebo suplementáciu. RCT nepreukázala žiadny vplyv príjmu vitamínu C na riziko PCa [89]. Okrem toho môže vitamín C vo vysokých dávkach pôsobiť skôr ako prooxidant než antioxidant, čo komplikuje dizajn a interpretáciu výskumu.

Primárna aktívna forma vitamínu D, 1,25-dihydroxyvitamín D3 (kalcitriol) napomáha správnej tvorbe kostí, indukuje diferenciáciu niektorých imunitných buniek a inhibuje pro-tumorové dráhy, ako je proliferácia a angiogenéza, a predpokladá sa, že zvyšuje riziko PCa. [100]; zistenia sú však naďalej nepresvedčivé. Novšie štúdie zistili, že zvýšené hladiny vitamínu D v sére boli spojené so zníženým rizikom PCa [101,102]. Ďalej, doplnenie vitamínu D môže spomaliť progresiu PCa alebo vyvolať apoptózu v bunkách PCa [103-105]. Iné štúdie však uviedli buď žiadny vplyv doplnku vitamínu D na PSA [106] alebo žiadny vplyv stavu vitamínu D na riziko PCa [107,108]. Niektoré štúdie naopak uvádzali, že nižší stav vitamínu D bol spojený s nižším rizikom PCa u starších mužov [109] alebo vyšší sérový vitamín D bol spojený s vyšším rizikom PCa [110,111, 112]. Štúdia dokonca naznačila, že medzi stavom vitamínu D a PCa môže existovať vzťah v tvare „U“ a optimálny rozsah cirkulujúceho vitamínu D na prevenciu PCa môže byť úzky [XNUMX]. To je v súlade so zisteniami pre ostatné živiny, že väčší príjem priaznivej živiny nemusí byť vždy lepší.

Nedávna štúdia ukázala, že spojenie medzi vitamínom D a PCa bolo modulované proteínom viažucim vitamín D [113], čo mohlo čiastočne vysvetliť predchádzajúce nekonzistentné zistenia. Ďalej, metaanalýza skúmajúca súvislosť medzi polymorfizmami receptora vitamínu D (VDR) (BsmI a FokI) a rizikom PCa neukázala žiadny vzťah s rizikom PCa [114]. Úloha vitamínu D v PCa teda zostáva nejasná.

Vo veľkej randomizovanej štúdii s celkovým počtom 14,641 50 amerických lekárov vo veku 400 rokov dostávali účastníci náhodne 10.3 IU vitamínu E každý druhý deň v celkovom priemere 13.8 (115) rokov. Suplementácia vitamínu E nemala žiadne okamžité alebo dlhodobé účinky na riziko celkových rakovín alebo PCa [50]. Avšak mierna dávka doplnku vitamínu E (75 mg alebo približne 29,133 IU) viedla k nižšiemu riziku PCa u 116 117 fínskych fajčiarov [118,119]. Viaceré predklinické štúdie naznačujú, že vitamín E spomaľuje rast nádoru, čiastočne v dôsledku inhibície syntézy DNA a indukcie apoptotických dráh [120,121]. Bohužiaľ, štúdie na ľuďoch boli menej než podporné. Dve pozorovacie štúdie (Cancer Prevention Study II Nutrition Cohort a NIH-AARP Diet and Health Study) nepreukázali žiadnu súvislosť medzi suplementáciou vitamínu E a rizikom PCa [122]. Avšak vyššia hladina β-tokoferolu v sére, ale nie hladina β-tokoferolu, bola spojená so zníženým rizikom PCa [123] a toto spojenie môže byť modifikované genetickými variáciami v génoch súvisiacich s vitamínom E [124]. Naopak, prospektívna randomizovaná štúdia, Selenium and Vitamin E Cancer Prevention Trial (SELECT), ukázala, že suplementácia vitamínom E signifikantne zvyšuje riziko PCa [1,739] a že vyššia hladina β-tokoferolu v plazme môže interagovať s doplnkami selénu na zvýšenie vysokého stupňa Riziko PCa [3,117]. Toto zistenie je v súlade s prípadovou kohortnou štúdiou 125 XNUMX prípadov a XNUMX XNUMX kontrol, ktoré ukázali, že vitamín E zvyšuje riziko PCa u pacientov s nízkym obsahom selénu, ale nie u pacientov s vysokým stavom selénu [XNUMX]. Preto je potrebný ďalší výskum na preskúmanie súvislosti medzi vitamínom E a PCa a mal by sa zvážiť účinok dávky a interakcia s inými živinami.

Predpokladalo sa, že vitamín K pomáha predchádzať PCa znížením biologicky dostupného vápnika. Predklinické štúdie ukazujú, že kombinácia vitamínov C a K má silnú protinádorovú aktivitu in vitro a pôsobí ako chemo- a rádiosenzitizér in vivo [126]. Doteraz to skúmalo len málo štúdií, hoci jedna štúdia využívajúca kohortu European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC)-Heidelberg zistila inverzný vzťah medzi príjmom vitamínu K (ako menachinóny) a výskytom PCa [127]. Uskutočnilo sa málo až žiadne predklinické štúdie na preskúmanie úlohy vápnika s PCa. Retrospektívne a metaanalýzy naznačujú zvýšené alebo znížené riziko PCa so zvýšeným príjmom vápnika, zatiaľ čo iné nenaznačujú žiadnu súvislosť [128,129]. Iná štúdia naznačuje asociáciu v tvare „U“, kde veľmi nízke hladiny vápnika alebo suplementácia sú spojené s PCa [130].

Na druhej strane sa predpokladá, že selén zabraňuje PCa. Zatiaľ čo štúdie in vitro naznačili, že selén inhiboval angiogenézu a proliferáciu pri indukcii apoptózy [131], výsledky SELECT nepreukázali žiadny prínos samotného selénu alebo v kombinácii s vitamínom E na chemoprevenciu PCa [123]. Ďalej, suplementácia selénu neprospievala mužom s nízkym stavom selénu, ale zvýšila riziko PCa vysokého stupňa u mužov s vysokým stavom selénu v náhodne vybranej kohorte 1,739 7 prípadov s vysokým stupňom (Gleason 10–3,117) PCa a 125 58,279 kontrolných skupín [ 55]. Prospektívna holandská kohortná štúdia, ktorá zahŕňala 69 132 mužov vo veku XNUMX až XNUMX rokov, tiež ukázala, že selén v nechtoch na nohách je spojený so zníženým rizikom pokročilého PCa [XNUMX]. Na objasnenie úlohy selénu s PCa je potrebný ďalší výskum.

Fytochemikálie

Spolu s vitamínmi a minerálmi [2] obsahujú rastliny fytochemikálie s potenciálnymi protirakovinovými účinkami. Fytochemikálie, ktoré sa zvyčajne nepovažujú za esenciálne zlúčeniny, majú antioxidačné a protizápalové vlastnosti.

Silibinín je polyfenolický flavonoid nachádzajúci sa v semenách pestreca mariánskeho. Bolo preukázané, že in vitro a in vivo inhibuje rast PCa zacielením na cesty receptora epidermálneho rastového faktora (EGFR), receptora IGF-1 (IGF-1R) a nukleárneho faktora-kappa B (NF-kB) [133,134]. Nedávna štúdia ukázala, že silibinín môže byť užitočný pri prevencii PCa inhibíciou expresie TGFa2 a biomarkerov podobných fibroblastom spojeným s rakovinou (CAF) v ľudských stromálnych bunkách prostaty [135]. Silibinín je teda sľubným kandidátom ako chemopreventívne činidlo PCa, ktoré čaká na ďalší výskum.

Kurkumín sa v Ázii používa ako potravinová prísada a ako bylinný liek na zápaly [136]. In vitro kurkumín inhibuje prozápalový proteín NF-KB, pričom indukuje apoptózu prostredníctvom zvýšenej expresie proapoptotických génov [137]. In vivo kurkumín spomaľuje rast PCa u myší a zároveň senzibilizuje nádory na chemoterapiu a rádioterapiu [136]; avšak žiadna štúdia na ľuďoch neskúmala jeho vplyv na PCa.

Granátové jablko

Kôra a plody granátových jabĺk a vlašských orechov sú bohaté na ellagitaníny (punicalagíny). Tieto fytochemikálie sa ľahko metabolizujú na aktívnu formu kyseliny ellagovej črevnou flórou [138]. Predklinické experimenty ukazujú, že ellagitaníny inhibujú proliferáciu a angiogenézu PCa v hypoxických podmienkach a indukujú apoptózu [137,138]. V prospektívnych štúdiách u mužov so stúpajúcim PSA po primárnej liečbe šťava z granátového jablka alebo POMx, komerčne dostupný extrakt z granátového jablka, zvýšili čas zdvojnásobenia PSA v porovnaní s východiskovou hodnotou [139,140], hoci žiadna štúdia nezahŕňala skupinu s placebom. Očakávajú sa výsledky z prospektívnej placebovej RCT s použitím extraktu z granátového jablka u mužov s rastúcim PSA. V placebom kontrolovanej štúdii však dve pilulky POMx denne až štyri týždne pred radikálnou prostatektómiou nemali žiadny vplyv na patológiu nádoru alebo oxidačný stres alebo akékoľvek iné ukazovatele nádoru [141].

Zelený čaj

Zelený čaj obsahuje množstvo antioxidačných polyfenolov vrátane katechínov, ako je epigalokatechín galát (EGCG), epigalokatechín (EGC), (?)-epikatechín-3-galát (EKG) a (?)-epikatechín. Predklinické štúdie naznačujú, že EGCG inhibuje rast PCa, indukuje vnútorné a vonkajšie apoptotické dráhy a znižuje zápal inhibíciou NFkB [137]. Okrem toho, antioxidačné vlastnosti EGCG sú 25 až 100-krát účinnejšie ako vitamíny C a E [131]. V prospektívnej randomizovanej predprostatektómii muži konzumujúci varený zelený čaj Lin a spol. BMC Medicine (2015) 13:3 Strana 7 z 15 mali pred operáciou zvýšené hladiny polyfenolov zeleného čaju v tkanive prostaty [142]. V malej štúdii overujúcej princíp so 60 mužmi denná suplementácia 600 mg katechínového extraktu zo zeleného čaju znížila výskyt PCa o 90 % (3 % oproti 30 % v skupine s placebom) [143]. Ďalšia malá štúdia tiež ukázala, že doplnok EGCG viedol k významnému zníženiu PSA, hepatocytového rastového faktora a vaskulárneho endotelového rastového faktora u mužov s PCa [144]. Tieto štúdie naznačujú, že polyfenoly zeleného čaju môžu znížiť výskyt PCa a znížiť progresiu PCa, ale je potrebný ďalší výskum na potvrdenie a objasnenie jeho mechanizmu [137,143,145].

Resveratrol

Zatiaľ čo väčšina štúdií in vitro naznačuje, že resveratrol inhibuje rast PCa [146-148], resveratrol potláča rast nádoru v niektorých [137], ale nie na všetkých zvieracích modeloch [149], pravdepodobne kvôli obmedzenej biologickej dostupnosti [150,151, XNUMX]. K dnešnému dňu neexistujú žiadne klinické štúdie, ktoré by skúmali preventívne alebo terapeutické účinky resveratrolu na PCa.

Zyflamend

Zyflamend je protizápalová zmes bylín, o ktorej sa ukázalo, že znižuje progresiu PCa znížením expresie markerov vrátane pAKT, PSA, histónových deacetyláz a androgénneho receptora na zvieracích modeloch a bunkovej línii PCa [152-154]. Napriek jeho protirakovinovému potenciálu [155] bolo vykonaných len veľmi málo štúdií na ľuďoch [156,157]. V otvorenej štúdii fázy I s 23 pacientmi s intraepiteliálnou neopláziou prostaty vysokého stupňa znižoval Zyflamend samotný alebo v spojení s inými doplnkami stravy počas 18 mesiacov riziko vzniku PCa (156). Na potvrdenie účinnosti a klinického použitia tohto bylinného doplnku je potrebných viac RCT u ľudí.

Ostatné celé potraviny Ovocie a zelenina

Ovocie a zelenina sú bohatým zdrojom vitamínov, minerálov a fytochemikálií. Niekoľko epidemiologických štúdií zistilo inverzný vzťah medzi celkovým príjmom ovocia a zeleniny [158] a príjmom krížovej zeleniny a rizikom PCa [159,160, 161]. Allium zelenina, ako je cesnak, pór, pažítka a šalotka, obsahujú viaceré sírnaté fytochemikálie, o ktorých sa predpokladá, že posilňujú imunitný systém, inhibujú rast buniek, modulujú expresiu génov reagujúcich na androgén a vyvolávajú apoptózu [162]. Hoci počet publikovaných štúdií je obmedzený, predklinické aj epidemiologické údaje naznačujú, že príjem zeleniny allium môže byť protektívny proti PCa, najmä proti lokalizovanému ochoreniu [199]. Randomizovaná štúdia so 163 mužmi tiež zistila, že zmesový doplnok z granátového jablka, zeleného čaju, brokolice a kurkumy významne znížil rýchlosť nárastu PSA u mužov s PCa [XNUMX].

Paradajky a výrobky z paradajok

Množstvo štúdií skúmalo súvislosť medzi paradajkami a paradajkovými produktmi s PCa, ale zistenia sú nepresvedčivé. Antioxidant lykopén, ktorý je bohatý na paradajky, bol tiež špeciálne študovaný z hľadiska jeho vplyvu na PCa. In vitro lykopén zastavuje bunkový cyklus v niekoľkých bunkových líniách PCa a znižuje signalizáciu IGF-1 indukciou proteínov viažucich IGF-1 [131]. Zatiaľ čo niektoré štúdie na zvieratách zistili, že lykopén špecificky spomaľuje rast PCa [164] alebo redukuje epitelové bunky PCa v štádiách iniciácie, podpory a progresie [165], dve štúdie našli protichodné zistenia medzi paradajkovou pastou a lykopénom [166,167]. Prospektívne štúdie na ľuďoch zistili, že vyššia spotreba lykopénu [168,169] alebo vyššie hladiny v sére boli spojené s nižším rizikom PCa [170], iné však nie [171,172]. Koncentrácia prostatického lykopénu pod prahovou hodnotou 1 ng/mg bola spojená s PCa pri biopsii po šiestich mesiacoch sledovania (p = 0.003) [173]. Dve krátkodobé štúdie pred prostatektómiou s použitím paradajkovej omáčky alebo suplementácie lykopénom preukázali absorpciu lykopénu v tkanive prostaty a antioxidačné a potenciálne protirakovinové účinky [174,175, 171,176]. Zatiaľ čo niekoľko klinických štúdií naznačilo inverzný vzťah medzi suplementáciou lykopénom, hladinami PSA a znížením symptómov súvisiacich s rakovinou [XNUMX, XNUMX], žiadne rozsiahle randomizované štúdie netestovali úlohu lykopénu alebo paradajkových produktov na prevenciu alebo liečbu PCa.

káva

Káva obsahuje kofeín a niekoľko neidentifikovaných fenolových zlúčenín, ktoré môžu slúžiť ako antioxidanty. Epidemiologické štúdie naznačujú inverzný vzťah medzi spotrebou kávy a rizikom PCa, hlavne pre pokročilé alebo letálne štádium ochorenia a zistenia boli nezávislé od obsahu kofeínu [177,178]. Hoci niekoľko epidemiologických štúdií [179-182] nezistilo žiadnu súvislosť medzi spotrebou kávy a rizikom PCa, nedávna metaanalýza prospektívnych štúdií dospela k záveru, že konzumácia kávy môže znížiť riziko PCa [183]. Potenciálny mechanizmus(y) a zapojená(é) dráha(y) nie sú známe, ale môžu zahŕňať antioxidačné, protizápalové účinky, metabolizmus glukózy a inzulínu a potenciálny vplyv na IGF-I a cirkulujúce pohlavné hormóny.

Diétne vzorce

Aj keď mnohé jednotlivé živiny alebo potravinové faktory boli skúmané z hľadiska ich vplyvu alebo asociácie s rizikom alebo progresiou PCa, výsledky boli do značnej miery nepresvedčivé. Potenciálnym dôvodom nekonzistentnosti je skutočnosť, že vplyv jednej živiny alebo potravinového faktora môže byť príliš malý na to, aby sa dal zistiť. Okrem toho živiny, ktoré sa prirodzene vyskytujú v potravinách, sú často vo vysokej korelácii a môžu sa navzájom ovplyvňovať, a tak ovplyvňovať vplyv na PCa. Analýza stravovacích návykov teda získala rastúce Lin et al. BMC Medicine (2015) 13:3 Strana 8 z 15 výskumu, ale výskum bol obmedzený a existujúce výsledky boli nepresvedčivé. V kohorte 293,464 70 mužov bola vysoká kvalita stravy, ako ukazuje skóre indexu zdravého stravovania (HEI), spojená s nižším rizikom celkového rizika PCa [XNUMX]. Stredomorská strava s vysokým obsahom zeleniny, olivového oleja, komplexných sacharidov, chudého mäsa a antioxidantov sa pacientom dôsledne odporúča ako prevencia kardiovaskulárne ochorenia a obezita [184] a môže sa ukázať ako sľubná v prevencii PCa [185]. Spotreba rýb a omega-3 mastných kyselín v stredomorskom modeli bola významne a nepriamo spojená s fatálnym rizikom PCa. Okrem toho dodržiavanie stredomorskej diéty po diagnóze nemetastatického PCa bolo spojené s nižšou celkovou mortalitou [186]. Zatiaľ čo západný model s vysokým príjmom červeného mäsa, spracovaného mäsa, vyprážaných rýb, hranoliek, vysokotučného mlieka a bieleho chleba bol spojený s vyšším rizikom PCa [187].

Okrem toho ázijské krajiny s vysokou spotrebou omega-3 PUFA, sóje a fytochemikálií na báze zeleného čaju majú nižší výskyt PCa v porovnaní s krajinami, ktoré konzumujú stravu „západného štýlu“ [188]. Nie všetky štúdie [189-191] však podporili súvislosť medzi určitým stravovacím režimom a rizikom PCa. Je možné, že metodika použitá pri identifikácii stravovacích návykov nemusela zachytiť všetky stravovacie faktory spojené s rizikom PCa. Alternatívne môže každý stravovací režim obsahovať prospešné aj škodlivé zložky, čo vedie k celkovej nulovej asociácii. Je potrebný ďalší výskum, aby sa pokračovalo v hľadaní stravovacích návykov, ktoré kombinujú väčšinu prospešných živín/potravinových faktorov pre PCa a obmedzujú väčšinu negatívnych živín/potravinových faktorov.

Budúci smer pre klinické skúšky

Na základe množstva epidemiologických, predklinických a klinických štúdií opísaných v tomto prehľade sú diétne intervencie na prevenciu a liečbu PCa veľkým prísľubom. Okrem toho môže s rizikom PCa a/alebo progresiou ochorenia súvisieť viaceré diétne faktory a vitamíny/doplnky výživy. Prospektívne randomizované štúdie sú jasne indikované na identifikáciu špecifických živín alebo kombinovaných terapií na prevenciu a liečbu PCa.

Nedávno sa aktívny dohľad (AS) ukázal ako životaschopná možnosť pre mužov s nižším rizikom PCa. Muži s AS sú motivovaní dodržiavať diétu a úpravy životného štýlu [192], vďaka čomu je táto podskupina dobrým cieľom pre diétne intervencie a štúdie kvality života [193]. Pacienti, ktorí prežili PCa, sú aktívnejší a uvádzajú „zdravé“ stravovacie návyky (t. j. konzumujú nízkotučné, nízkorafinované uhľohydráty bohaté na ovocie a zeleninu), majú lepšiu celkovú kvalitu života v porovnaní s ich neaktívnymi, nezdravými náprotivkami [194]. Na určenie celkových dlhodobých účinkov diétnej intervencie v tejto populácii je teda opodstatnených viac randomizovaných štúdií. Konkrétne kľúčové otázky, ktoré je potrebné riešiť v budúcich štúdiách, sú: 1) Môžu diétne intervencie oddialiť potrebu liečby u mužov s AS; 2) Môžu diétne zásahy zabrániť recidíve u mužov po liečbe; 3) Môžu diétne zásahy oddialiť progresiu u mužov s recidivujúcim ochorením a tým oddialiť potrebu hormonálnej liečby; 4) Môžu diétne intervencie znížiť vedľajšie účinky liečby PCa vrátane hormonálnej terapie a novších cielených terapií; a 5) Existuje nejaká úloha pre diétne intervencie samotné alebo v kombinácii s cielenými terapiami u mužov na hormonálnej terapii na prevenciu kastračnej rezistencie alebo po objavení sa kastračnej rezistencie? Pretože pribúdajúce dôkazy ukazujú, že metabolické abnormality zvyšujú riziko PCa, intervencia životného štýlu, ktorá zlepšuje metabolický profil, je obojstranne výhodnou možnosťou prevencie a liečby PCa [195,196].

Závery: Rakovina prostaty

Na určenie ideálnej stravy na prevenciu alebo liečbu PCa je potrebný budúci výskum. Avšak niekoľko stravovacích faktorov a niektoré stravovacie návyky sú sľubné pri znižovaní rizika alebo progresie PCa a sú v súlade so súčasnými diétnymi usmerneniami pre Američanov [197]. Pri poradenstve pacientov o diéte na primárnu a sekundárnu prevenciu PCa mnohí veria, že „zdravé srdce rovná sa zdravá prostata“. Preto sa vzhľadom na súčasné nepresvedčivé výsledky zdá, že najlepšia diétna rada na prevenciu alebo manažment PCa zahŕňa: zvýšenie množstva ovocia a zeleniny, nahradenie rafinovaných uhľohydráty s celozrnnými výrobkami, zníženie celkového a nasýteného tuku, zníženie množstva prepečeného mäsa a konzumácia mierneho množstva kalórií alebo zníženie uhľohydrátov s primárnym cieľom získať a udržať si zdravú telesnú hmotnosť.

Konkurenčné záujmy Autori vyhlasujú, že nemajú žiadne konkurenčné záujmy.

Príspevky autorov P-HL a SF vykonali recenziu, P-HL navrhol rukopis a SF a WA upravili a poskytli kritické vstupy. Všetci autori prečítali a schválili konečný rukopis.

Poďakovanie Financovanie bolo poskytnuté z grantov 1K24CA160653 (Freedland), NIH P50CA92131 (W. Aronson). Tento rukopis je výsledkom práce podporovanej zdrojmi a využitím zariadení v zdravotníckom stredisku Veterans Administration Medical Center, West Los Angeles (W. Aronson).

Podrobnosti o autorovi 1 Department of Medicine, Division of Nefrology, Duke University Medical Center, Box 3487, Durham, NC 27710, USA. 2 Urologická sekcia, Oddelenie chirurgie, Veterans Affairs Greater Los Angeles Healthcare System, Los Angeles, CA, USA. 3 Urologická klinika, UCLA School of Medicine, Los Angeles, CA, USA. 4 Urologická sekcia, oddelenie chirurgie, Durham Veterans Affairs Medical Center, Division of Urology, Durham, NC, USA. 5 Duke Prostate Center, oddelenie chirurgie a patológie, Duke University Medical Center, Durham, NC, USA.

 

prázdny
Referencie:

1. Center MM, Jemal A, Lortet-Tieulent J, Ward E, Ferlay J, Brawley O, Bray F:
Medzinárodné rozdiely vo výskyte rakoviny prostaty a úmrtnosti.
Eur Urol 2012, 61:1079�1092.
2. Masko EM, Allott EH, Freedland SJ: Vzťah medzi výživou a
rakovina prostaty: je viac vždy lepšie? Eur Urol 2013, 63:810�820.
3. Mavropoulos JC, Isaacs WB, Pizzo SV, Freedland SJ: Existuje úloha pre
nízkosacharidová ketogénna diéta v manažmente rakoviny prostaty?
Urológia 2006, 68:15�18.
4. Freedland SJ, Mavropoulos J, Wang A, Darshan M, Demark-Wahnefried W,
Aronson WJ, Cohen P, Hwang D, Peterson B, Fields T, Pizzo SV, Isaacs WB:
Obmedzenie sacharidov, rast rakoviny prostaty a inzulínu podobné
os rastového faktora. Prostata 2008, 68:11�19.
5. Mavropoulos JC: Buschemeyer MS 3., Tewari AK, Rokhfeld D, Pollak M,
Zhao Y, Febbo PG, Cohen P, Hwang D, Devi G, Demark-Wahnefried W,
Westman EC, Peterson BL, Pizzo SV, Freedland SJ: Účinky variovania
obsah uhľohydrátov a tukov v strave na prežitie u myšieho LNCaP
xenograftový model rakoviny prostaty. Cancer Prev Res (Phila Pa) 2009,
2: 557.
6. Masko EM, Thomas JA 2nd, Antonelli JA, Lloyd JC, Phillips TE, Poulton SH,
Dewhirst MW, Pizzo SV, Freedland SJ: Nízkosacharidové diéty a
rakovina prostaty: aká nízka je „dostatočne nízka“? Cancer Prev Res (Phila) 2010,
3: 1124.
7. Drake I, Sonestedt E, Gullberg B, Ahlgren G, Bjartell A, Wallstrom P, Wirf�lt E:
Príjem sacharidov v strave vo vzťahu k riziku rakoviny prostaty: a
prospektívna štúdia v skupine Malmö Diet and Cancer. Am J Clin Nutr
2012, 96:1409�1418.
8. Zhang J, Shen C, Wang L, Ma Q, Xia P, Qi M, Yang M, Han B: Metformín
inhibuje epitelovo-mezenchymálny prechod v bunkách rakoviny prostaty:
Zapojenie nádorového supresora miR30a a jeho cieľového génu SOX4.
Biochem Biophys Res Commun 2014, 452:746�752.
9. Lee SY, Song CH, Xie YB, Jung C, Choi HS, Lee K: SMILE upregulované od
metformín inhibuje funkciu androgénneho receptora pri rakovine prostaty
bunky. Cancer Lett 2014, 354:390�397.
10. Demir U, Koehler A, Schneider R, Schweiger S, Klocker H: Metformín protinádorový
účinok prostredníctvom narušenia komplexu regulátora translácie MID1
a downregulácia AR v bunkách rakoviny prostaty. BMC Cancer 2014, 14:52.
11. Margel D: Metformín na prevenciu rakoviny prostaty: výzva na zjednotenie. Eur Urol
2014. doi:10.1016/j.eururo.2014.05.012. [Epub v predstihu]
12. Margel D, Urbach DR, Lipscombe LL, Bell CM, Kulkarni G, Austin PC, Fleshner
N: Užívanie metformínu a úmrtnosť zo všetkých príčin a špecifická úmrtnosť na rakovinu prostaty
medzi mužmi s cukrovkou. J Clin Oncol 2013, 31:3069�3075.
13. Tseng CH: Metformín významne znižuje riziko rakoviny prostaty
u taiwanských mužov s diabetes mellitus 2. typu. Eur J Cancer 2014,
50: 2831.
14. Joshua AM, Zannella VE, Downes MR, Bowes B, Hersey K, Koritzinsky M,
Schwab M, Hofmann U, Evans A, van der Kwast T, Trachtenberg J, Finelli A,
Fleshner N, Sweet J, Pollak M: Pilotné „okno príležitostí“.
neoadjuvantná štúdia metformínu pri lokalizovanom karcinóme prostaty. Prostata
Cancer Prostatic Dis 2014, 17:252�258.
15. Rothermundt C, Hayoz S, Templeton AJ, Winterhalder R, Strebel RT, Bartschi
D, Pollak M, Lui L, Endt K, Schiess R, R�schoff JH, Cathomas R, Gillessen S:
Metformín pri chemoterapii naivnej kastračne rezistentnej rakovine prostaty:
Multicentrická skúška 2. fázy (SAKK 08/09). Eur Urol 2014, 66:468�474.
16. Allott EH, Abern MR, Gerber L, Keto CJ, Aronson WJ, Terris MK, Kane CJ,
Amling CL, Cooperberg MR, Moorman PG, Freedland SJ: Metformín áno
neovplyvňujú riziko biochemickej recidívy po radikál
prostatektómia: výsledky z databázy SEARCH. Rakovina prostaty
Prostatic Dis 2013, 16:391�397.
17. Rieken M, Kluth LA, Xylinas E, Fajkovic H, Becker A, Karakiewicz PI, Herman
M, Lotan Y, Seitz C, Schramek P, Remzi M, Loidl W, Pummer K, Lee RK,
Faison T, Scherr DS, Kautzky-Willer A, Bachmann A, Tewari A, Shariat SF:
Spojenie diabetes mellitus a užívania metformínu s biochemikáliami
recidíve u pacientov liečených radikálnou prostatektómiou prostaty
rakovina. World J Urol 2014, 32:999�1005.
18. Margel D, Urbach D, Lipscombe LL, Bell CM, Kulkarni G, Austin PC, Fleshner
N: Súvislosť medzi užívaním metformínu a rizikom rakoviny prostaty a
jeho stupeň. J Natl Cancer Inst 2013, 105:1123�1131.
19. Franciosi M, Lucisano G, Lapice E, Strippoli GF, Pellegrini F, Nicolucci A:
Liečba metformínom a riziko rakoviny u pacientov s diabetom 2.
Systematické preskúmanie. PLoS One 2013, 8:e71583.
20. Kaushik D, Karnes RJ, Eisenberg MS, Rangel LJ, Carlson RE, Bergstralh EJ:
Účinok metformínu na výsledky rakoviny prostaty po radikálnom
prostatektómia. Urol Oncol 2014, 32:43 e41�47.
21. Bensimon L, Yin H, Suissa S, Pollak MN, Azoulay L: Použitie metformínu v
pacientov s rakovinou prostaty a rizikom úmrtia. Cancer Epidemiol
Biomarkers Predchádzajúca 2014, 23:2111�2118.
22. Tsilidis KK, Capothanassi D, Allen NE, Rizos EC, Lopez DS, van Veldhoven K,
Sacerdote C, Ashby D, Vineis P, Tzoulaki I, Ioannidis JP: Metformín nie
ovplyvniť riziko rakoviny: kohortová štúdia v britskom Clinical Practice Research
Datalink analyzovaný ako pokus o liečbu. Diabetes Care 2014,
37: 2522.
23. Levine ME, Suarez JA, Brandhorst S, Balasubramanian P, Cheng CW, Madia F,
Fontana L, Mirisola MG, Guevara-Aguirre J, Wan J, Passarino G, Kennedy BK,
Wei M, Cohen P, Crimmins EM, Longo VD: S tým súvisí nízky príjem bielkovín
s výrazným znížením IGF-1, rakoviny a celkovej mortality v 65
a mladšej, ale nie staršej populácie. Cell Metab 2014, 19:407�417.
24. Solon-Biet SM, McMahon AC, Ballard JW, Ruohonen K, Wu LE, Cogger VC,
Warren A, Huang X, Pichaud N, Melvin RG, Gokarn R, Khalil M, Turner N,
Cooney GJ, Sinclair DA, Raubenheimer D, Le Couteur DG, Simpson SJ: The
pomer makronutrientov, nie kalorický príjem, diktuje kardiometabol
zdravie, starnutie a dlhovekosť u myší kŕmených ad libitum. Cell Metab 2014,
19: 418.
25. Richman EL, Stampfer MJ, Paciorek A, Broering JM, Carroll PR, Chan JM:
Konzumácia mäsa, rýb, hydiny a vajec a riziko rakoviny prostaty
progresie. Am J Clin Nutr 2010, 91:712�721.
26. Joshi AD, John EM, Koo J, Ingles SA, Stern MC: Príjem rýb, varenie
praktiky a riziko rakoviny prostaty: vyplýva z multietnických
prípadová kontrolná štúdia. Cancer Causes Control 2012, 23:405�420.
27. Joshi AD, Corral R, Catsburg C, Lewinger JP, Koo J, John EM, Ingles SA,
Stern MC: Červené mäso a hydina, kuchárske postupy, genetická náchylnosť
a riziko rakoviny prostaty: vyplýva z multietnickej prípadovej kontroly
štúdium. Karcinogenéza 2012, 33:2108�2118.
28. Catsburg C, Joshi AD, Corral R, Lewinger JP, Koo J, John EM, Ingles SA,
Stern MC: Polymorfizmy v enzýmoch metabolizmu karcinogénov, ryby
príjem a riziko rakoviny prostaty. Karcinogenéza 2012, 33:1352�1359.
29. Pettersson A, Kasperzyk JL, Kenfield SA, Richman EL, Chan JM, Willett WC,
Stampfer MJ, Mucci LA, Giovannucci EL: Spotreba mlieka a mliečnych výrobkov
u mužov s rakovinou prostaty a rizikom metastáz a prostaty
smrť na rakovinu. Biomarkery epidemiolu rakoviny Predchádzajúca 2012, 21:428�436.
30. Deneo-Pellegrini H, Ronco AL, De Stefani E, Boffetta P, Correa P,
Mendilaharsu M, Acosta G: Skupiny potravín a riziko rakoviny prostaty: a
prípadová kontrolná štúdia v Uruguaji. Cancer Causes Control 2012, 23:1031�1038.
31. Park SY, Murphy SP, Wilkens LR, Stram DO, Henderson BE, Kolonel LN:
Príjem vápnika, vitamínu D a mliečnych výrobkov a riziko rakoviny prostaty:
multietnickej kohortovej štúdii. Am J Epidemiol 2007, 166:1259�1269.
32. Song Y, Chavarro JE, Cao Y, Qiu W, Mucci L, Sesso HD, Stampfer MJ,
Giovannucci E, Pollak M, Liu S, Ma J: Príjem plnotučného mlieka je spojený s
úmrtnosť na rakovinu prostaty medzi americkými mužskými lekármi. J Nutr feb
2013, 143:189�196.
33. Young NJ, Metcalfe C, Gunnell D, Rowlands MA, Lane JA, Gilbert R, Avery
KN, Davis M, Neal DE, Hamdy FC, Donovan J, Martin RM, Holly JM: Prierez
analýza súvislosti medzi stravou a rastom podobným inzulínu
faktor (IGF)-I, IGF-II, IGF-binding protein (IGFBP)-2 a IGFBP-3 u mužov v
Spojené kráľovstvo. Cancer Causes Control 2012, 23:907�917.
34. Christensen MJ, Quiner TE, Nakken HL, Lephart ED, Eggett DL, Urie PM:
Kombinované účinky diétnej sóje a metylselenocysteínu u myši
model rakoviny prostaty. Prostata 2013, 73:986�995.
35. Bosland MC, Kato I, Zeleniuch-Jacquotte A, Schmoll J, Enk Rueter E,
Melamed J, Kong MX, Macias V, Kajdacsy-Balla A, Lumey LH, Xie H, Gao W,
Walden P, Lepor H, Taneja SS, Randolph C, Schlicht MJ, Meserve-Watanabe
H, Deaton RJ, Davies JA: Účinok suplementácie izolátu sójového proteínu na
biochemická recidíva rakoviny prostaty po radikálnej prostatektómii: a
randomizovanej štúdie. JAMA 2013, 310:170�178.
36. Chiyomaru T, Yamamura S, Fukuhara S, Yoshino H, Kinoshita T, Majid S, Saini
S, Chang I, Tanaka Y, Enokida H, Seki N, Nakagawa M, Dahiya R: Genistein
inhibuje rast buniek rakoviny prostaty zacielením na miR-34a a onkogénne
HORÚCI VZDUCH. PLoS One 2013, 8:e70372.
37. Zhang S, Wang Y, Chen Z, Kim S, Iqbal S, Chi A, Ritenour C, Wang YA, Kucuk
O, Wu D: Genisteín zvyšuje účinnosť chemoterapie kabazitaxelom
v metastatických kastračných rezistentných bunkách rakoviny prostaty. Prostata 2013,
73:1681�1689.38. van Die MD, Bone KM, Williams SG, Pirotta MV: Sója a sójové izoflavóny v
rakovina prostaty: systematický prehľad a metaanalýza randomizovaných
kontrolované pokusy. BJU Int 2014, 113:E119�E130.
39. Hamilton-Reeves JM, Banerjee S, Banerjee SK, Holzbeierlein JM, Thrasher JB,
Kambhampati S, Keighley J, Van Veldhuizen P: Krátkodobý sójový izoflavón
intervencia u pacientov s lokalizovaným karcinómom prostaty: randomizovaná,
dvojito zaslepená, placebom kontrolovaná štúdia. PLoS One 2013, 8:e68331.
40. Pavese JM, Krishna SN, Bergan RC: Genistein inhibuje ľudskú prostatu
odlúčenie rakovinových buniek, invázia a metastázy. Am J Clin Nutr 2014,
100:431S�436S.
41. Gonzalez-Menendez P, Hevia D, Rodriguez-Garcia A, Mayo JC, Sainz RM:
Regulácia transportérov GLUT flavonoidmi u androgén-senzitívnych a
- necitlivé bunky rakoviny prostaty. Endokrinológia 2014, 155:3238�3250.
42. Hirata H, Hinoda Y, Shahryari V, Deng G, Tanaka Y, Tabatabai ZL, Dahiya R:
Genisteín downreguluje onco-miR-1260b a upreguluje sFRP1 a
Smad4 prostredníctvom demetylácie a modifikácie histónov pri rakovine prostaty
bunky. Br J Cancer 2014, 110:1645�1654.
43. Handayani R, Rice L, Cui Y, Medrano TA, Samedi VG, Baker HV, Szabo NJ,
Shiverick KT: Sójové izoflavóny menia expresiu génov spojených s
progresie rakoviny, vrátane interleukínu-8, u androgénne nezávislých
Ľudské bunky rakoviny prostaty PC-3. J Nutr 2006, 136:75�82.
44. Travis RC, Allen NE, Appleby PN, Cena A, Kaaks R, Chang-Claude J, Boeing H,
Aleksandrova K, Tj�nneland A, Johnsen NF, Overvad K, Ram�n Quir�s J,
Gonz�lez CA, Molina-Montes E, S�nchez MJ, Larra�aga N, Casta�o JM,
Ardanaz E, Khaw KT, Wareham N, Trichopoulou A, Karapetyan T, Rafnsson
SB, Palli D, Krogh V, Tumino R, Vineis P, Bueno-de-Mesquita HB, Stattin P,
Johansson M, et al: Preddiagnostické koncentrácie plazmatického genisteínu a
riziko rakoviny prostaty u 1,605 1,697 mužov s rakovinou prostaty a XNUMX XNUMX
zhodných účastníkov kontroly v EPIC. Cancer Causes Control 2012,
23: 1163.
45. Jackson MD, McFarlane-Anderson ND, Simon GA, Bennett FI, Walker SP:
Fytoestrogény v moči a riziko rakoviny prostaty u jamajských mužov.
Cancer Causes Control 2010, 21:2249�2257.
46. ​​Lazarevic B, Hammarstr�m C, Yang J, Ramberg H, Diep LM, Karlsen SJ,
Kucuk O, Saatcioglu F, Task�n KA, Svindland A: Účinky krátkodobého
intervencia genisteínu na expresiu biomarkerov prostaty u pacientov s
lokalizovaný karcinóm prostaty pred radikálnou prostatektómiou. Br J Nutr 2012,
108: 2138.
47. Epstein MM, Kasperzyk JL, Mucci LA, Giovannucci E, Cena A, Wolk A,
H�kansson N, Fall K, Andersson SO, Andr�n O: Príjem mastných kyselín v strave a
prežitie rakoviny prostaty v okrese Orebro vo Švédsku. Am J Epidemiol 2012,
176: 240.
48. Kobayashi N, Barnard RJ, Said J, Hong-Gonzalez J, Corman DM, Ku M,
Doan NB, Gui D, Elashoff D, Cohen P, Aronson WJ: Vplyv nízkotučnej diéty na
rozvoj rakoviny prostaty a fosforylácia Akt v Hi-Myc
model transgénnej myši. Cancer Res 2008, 68:3066�3073.
49. Ngo TH, Barnard RJ, Cohen P, Freedland S, Tran C, deGregorio F, Elshimali
YI, Heber D, Aronson WJ: Vplyv izokalorickej nízkotučnej stravy na človeka
Xenoimplantáty rakoviny prostaty LAPC-4 pri ťažkej kombinovanej imunodeficiencii
myši a os rastového faktora podobného inzulínu. Clin Cancer Res 2003,
9: 2734.
50. Huang M, Narita S, Numakura K, Tsuruta H, Saito M, Inoue T, Horikawa Y,
Tsuchiya N, Habuchi T: Diéta s vysokým obsahom tukov zvyšuje proliferáciu
bunky rakoviny prostaty a aktivuje signalizáciu MCP-1/CCR2. Prostata 2012,
72: 1779.
51. Chang SN, Han J, Abdelkader TS, Kim TH, Lee JM, Song J, Kim KS, Park JH,
Park JH: Vysoký príjem živočíšnych tukov zvyšuje progresiu rakoviny prostaty
a znižuje expresiu glutatiónperoxidázy 3 v skorých štádiách
TRAMP myši. Prostata 2014, 74:1266�1277.
52. Bidoli E, Talamini R, Bosetti C, Negri E, Maruzzi D, Montella M, Franceschi S,
La Vecchia C: Makronutrienty, mastné kyseliny, cholesterol a rakovina prostaty
riziko. Ann Oncol 2005, 16:152�157.
53. Park SY, Murphy SP, Wilkens LR, Henderson BE, Kolonel LN: Tuk a mäso
príjem a riziko rakoviny prostaty: multietnická kohortová štúdia. Int J Cancer
2007, 121:1339�1345.
54. Wallstrom P, Bjartell A, Gullberg B, Olsson H, Wirfalt E: Prospektívna štúdia
o tukoch v strave a výskyte rakoviny prostaty (Malmo, Švédsko).
Cancer Causes Control 2007, 18:1107�1121.
55. Crowe FL, Key TJ, Appleby PN, Travis RC, Overvad K, Jakobsen MU,
Johnsen NF, Tj�nneland A, Linseisen J, Rohrmann S, Boeing H, Pischon T,
Trichopoulou A, Lagiou P, Trichopoulos D, Sacerdote C, Palli D, Tumino R,
Krogh V, Bueno-de-Mesquita HB, Kiemeney LA, Chirlaque MD, Ardanaz E,
S�nchez MJ, Larra�aga N, Gonz�lez CA, Quir�s JR, Manjer J, Wirf�lt E, Stattin
P, et al: Príjem tukov v strave a riziko rakoviny prostaty v Európe
Perspektívne vyšetrovanie rakoviny a výživy. Am J Clin Nutr 2008,
87: 1405.
56. Ohwaki K, Endo F, Kachi Y, Hattori K, Muraishi O, Nishikitani M, Yano E:
Vzťah medzi stravovacími faktormi a prostatickým špecifickým antigénom v
zdravých mužov. Urol Int 2012, 89:270�274.
57. Bassett JK, Severi G, Hodge AM, MacInnis RJ, Gibson RA, Hopper JL,
English DR, Giles GG: Plazmatické fosfolipidové mastné kyseliny, dietetické mastné kyseliny
a riziko rakoviny prostaty. Int J Cancer 2013, 133:1882�1891.
58. Richman EL, Kenfield SA, Chavarro JE, Stampfer MJ, Giovannucci EL, Willett
WC, Chan JM: Príjem tuku po diagnóze a riziko smrteľnej rakoviny prostaty
a úmrtnosť zo všetkých príčin. JAMA Intern Med 2013, 173:1318�1326.
59. Williams CD, Whitley BM, Hoyo C, Grant DJ, Iraggi JD, Newman KA, Gerber
L, Taylor LA, McKeever MG, Freedland SJ: Vysoký pomer n-6/n-3 v strave
polynenasýtené mastné kyseliny sú spojené so zvýšeným rizikom prostaty
rakovina. Nutr Res 2011, 31:1�8.
60. Chua ME, Sio MC, Sorongon MC, Dy JS: Vzťah príjmu potravy
omega-3 a omega-6 mastné kyseliny s rizikom rakoviny prostaty
vývoj: metaanalýza prospektívnych štúdií a prehľad
literatúre. Rakovina prostaty 2012, 2012: 826254.
61. Berquin IM, Edwards IJ, Kridel SJ, Chen YQ: Polynenasýtené mastné kyseliny
metabolizmus pri rakovine prostaty. Rakovinové metastázy Rev 2011, 30:295�309.
62. Aronson WJ, Kobayashi N, Barnard RJ, Henning S, Huang M, Jardack PM, Liu
B, Grey A, Wan J, Konijeti R, Freedland SJ, Castor B, Heber D, Elashoff D, Said
J, Cohen P, Galet C: Fáza II prospektívna randomizovaná štúdia nízkotučnej diéty
s doplnením rybieho oleja u mužov podstupujúcich radikálnu prostatektómiu.
Cancer Prev Res (Phila) 2011, 4:2062�2071.
63. Hughes-Fulford M, Li CF, Boonyaratanakornkit J, Sayyah S: Kyselina arachidónová
aktivuje signalizáciu fosfatidylinozitol 3-kinázy a indukuje gen
expresia pri rakovine prostaty. Cancer Res 2006, 66:1427�1433.
64. Moreel X, Allaire J, Leger C, Caron A, Labonte ME, Lamarche B, Julien P,
Desmeules P, T�tu B, Fradet V: Prostatické a dietetické omega-3 mastné kyseliny
a progresiu rakoviny prostaty počas aktívneho sledovania. Rakovina Predch
Res (Phila) 2014, 7:766�776.
65. Spencer L, Mann C, Metcalfe M, Webb M, Pollard C, Spencer D, Berry D,
Steward W, Dennison A: Účinok omega-3 FA na angiogenézu nádoru
a ich terapeutický potenciál. Eur J Cancer 2009, 45:2077�2086.
66. Gu Z, Suburu J, Chen H, Chen YQ: Mechanizmy omega-3 polynenasýtených
mastné kyseliny v prevencii rakoviny prostaty. Biomed Res Int 2013, 2013:824563.
67. Lloyd JC, Masko EM, Wu C, Keenan MM, Pilla DM, Aronson WJ, Chi JT,
Freedland SJ: Rybí olej spomaľuje rast xenoimplantátu rakoviny prostaty v porovnaní s
iných tukov v potrave a je spojená so znížením mitochondriálnych a
expresia génu inzulínovej dráhy. Rakovina prostaty Distribúcia prostaty 2013,
16: 285.
68. Williams CM, Burdge G: n-3 PUFA s dlhým reťazcom: rastlina verzus morské zdroje.
Proc Nutr Soc 2006, 65:42�50.
69. Galet C, Gollapudi K, Stepanian S, Byrd JB, Henning SM, Grogan T, Elashoff
D, Heber D, Said J, Cohen P, Aronson WJ: Vplyv nízkotučnej diéty s rybím olejom
na prozápalové eikozanoidy a skóre progresie bunkového cyklu v
muži podstupujúci radikálnu prostatektómiu. Cancer Prev Res (Phila) 2014,
7: 97.
70. Bosire C, Stampfer MJ, Subar AF, Park Y, Kirkpatrick SI, Chiuve SE, Hollenbeck
AR, Reedy J: Stravovacie vzorce založené na indexe a riziko rakoviny prostaty
v štúdii stravovania a zdravia NIH-AARP. Am J Epidemiol 2013, 177:504�513.
71. Aronson WJ, Barnard RJ, Freedland SJ, Henning S, Elashoff D, Jardack PM,
Cohen P, Heber D, Kobayashi N: Inhibičný účinok nízkotučnej diéty na rast
na bunkách rakoviny prostaty: výsledky prospektívnej, randomizovanej stravy
intervenčná štúdia u mužov s rakovinou prostaty. J Urol 2010, 183:345�350.
72. Brouwer IA, Geleijnse JM, Klaasen VM, Smit LA, Giltay EJ, de Goede J,
Heijboer AC, Kromhout D, Katan MB: Účinok kyseliny alfa linolénovej
suplementácia sérového prostatického špecifického antigénu (PSA): vyplýva z
skúška alfa omega. PLoS One 2013, 8:e81519.
73. Chua ME, Sio MC, Sorongon MC, Morales ML Jr.: Význam séra
hladiny omega-3 polynenasýtených mastných kyselín s dlhým reťazcom a prostaty
riziko rakoviny: metaanalýza. Can Urol Assoc J 2013, 7:E333�E343.
74. Yue S, Li J, Lee SY, Lee HJ, Shao T, Song B, Cheng L, Masterson TA, Liu X,
Ratliff TL, Cheng JX: Akumulácia esteru cholesterolu indukovaná stratou PTEN
a aktivácia PI3K/AKT je základom ľudskej rakoviny prostaty
agresivita. Cell Metab 2014, 19:393�406.

75. Sun Y, Sukumaran P, Varma A, Derry S, Sahmoun AE, Singh BB: Cholesterol indukovaný
aktivácia TRPM7 reguluje bunkovú proliferáciu, migráciu,
a životaschopnosť buniek ľudskej prostaty. Biochim Biophys Acta 1843,
2014: 1839.
76. Murai T: Znižovanie cholesterolu: úloha v prevencii a liečbe rakoviny.
Biol Chem 2014. doi:10.1515/hsz-2014-0194. [Epub v predstihu]
77. Zhuang L, Kim J, Adam RM, Solomon KR, Freeman MR: Cholesterol
zacielenie mení zloženie lipidového raftu a prežitie buniek pri rakovine prostaty
bunky a xenoimplantáty. J Clin Invest 2005, 115:959�968.
78. Mostaghel EA, Solomon KR, Pelton K, Freeman MR, Montgomery RB:
Vplyv hladín cirkulujúceho cholesterolu na rast a intratumorálne
koncentrácia androgénov v nádoroch prostaty. PLoS One 2012,
7: e30062.
79. Morote J, Celma A, Planas J, Placer J, de Torres I, Olivan M, Carles J,
Revent's J, Doll A: Úloha sérového cholesterolu a užívania statínov v riziku
detekcia rakoviny prostaty a agresivita nádoru. Int J Mol Sci 2014,
15: 13615.
80. Allott EH, Howard LE, Cooperberg MR, Kane CJ, Aronson WJ, Terris MK,
Amling CL, Freedland SJ: Pooperačné užívanie statínov a biochemické riziko
recidíva po radikálnej prostatektómii: výsledky zo Shared
Databáza Regionálnej onkologickej nemocnice (SEARCH) s rovnakým prístupom. BJU Int 2014,
114: 661.
81. Jespersen CG, Norgaard M, Friis S, Skriver C, Borre M: Užívanie statínov a riziko
rakovina prostaty: dánska populačná prípadová kontrolná štúdia,
1997-2010. Cancer Epidemiol 2014, 38:42�47.
82. Meyers CD, Kashyap ML: Farmakologické zvýšenie vysokej hustoty
lipoproteíny: nedávne poznatky o mechanizme účinku a ateroskleróze
ochranu. Curr Opin Cardiol 2004, 19:366�373.
83. Xia P, Vadas MA, Rye KA, Barter PJ, Gamble JR: Lipoproteíny s vysokou hustotou
(HDL) prerušujú signálnu dráhu sfingozínkinázy. A možné
mechanizmus ochrany proti ateroskleróze prostredníctvom HDL. J Biol Chem
1999, 274:33143�33147.
84. Kotani K, Sekine Y, Ishikawa S, Ikpot IZ, Suzuki K, Remaley AT: High-density
lipoproteín a rakovina prostaty: prehľad. J Epidemiol 2013,
23: 313.
85. Soni MG, Thurmond TS, Miller ER 3rd, Spriggs T, Bendich A, Omaye ST:
Bezpečnosť vitamínov a minerálov: polemiky a perspektívy. Toxicol
Sci 2010, 118:348�355.
86. Neuhouser ML, Barnett MJ, Kristal AR, Ambrosone CB, King I, Thornquist M,
Goodman G: (n-6) zvyšuje PUFA a mliečne potraviny znižujú prostatu
riziko rakoviny u ťažkých fajčiarov. J Nutr 2007, 137:1821�1827.
87. Karppi J, Kurl S, Laukkanen JA, Kauhanen J: Sérum beta-karotén vo vzťahu
na riziko rakoviny prostaty: riziko Kuopio ischemickej choroby srdca
Faktorová štúdia. Nutr Cancer 2012, 64:361�367.
88. Margalit DN, Kasperzyk JL, Martin NE, Sesso HD, Gaziano JM, Ma J, Stampfer
MJ, Mucci LA: Použitie beta-karoténových antioxidantov počas radiačnej terapie
a výsledok rakoviny prostaty v štúdii Physicians� Health Study. Int J Radiat
Oncol Biol Phys 2012, 83:28�32.
89. Roswall N, Larsen SB, Friis S, Outzen M, Olsen A, Christensen J, Dragsted LO,
Tj�nneland A: Príjem mikroživín a riziko rakoviny prostaty v a
kohorta dánskych mužov stredného veku. Cancer Causes Control 2013,
24: 1129.
90. Gilbert R, Metcalfe C, Fraser WD, Donovan J, Hamdy F, Neal DE, Lane JA,
Martin RM: Asociácie cirkulujúceho retinolu, vitamínu E a 1,25-
dihydroxyvitamín D s diagnózou rakoviny prostaty, štádiom a stupňom.
Cancer Causes Control 2012, 23:1865�1873.
91. Bistulfi G, Foster BA, Karasik E, Gillard B, Miecznikowski J, Dhiman VK,
Smiraglia DJ: Diétny nedostatok folátu blokuje progresiu rakoviny prostaty
v modeli TRAMP. Cancer Prev Res (Phila) 2011, 4:1825�1834.
92. Collin SM: Folát a B12 pri rakovine prostaty. Adv Clin Chem 2013,
60: 1.
93. Tio M, Andrici J, Cox MR, Eslick GD: Príjem folátu a riziko prostaty
rakovina: systematický prehľad a metaanalýza. Rakovina prostaty Prostata
Dis 2014, 17:213�219.
94. Vollset SE, Clarke R, Lewington S, Ebbing M, Halsey J, Lonn E, Armitage J,
Manson JE, Hankey GJ, Spence JD, Galan P, B�naa KH, Jamison R, Gaziano
JM, Guarino P, Baron JA, Logan RF, Giovannucci EL, den Heijer M, Ueland
PM, Bennett D, Collins R, Peto R, spolupráca medzi odborníkmi na liečbu B-vitamínov:
Účinky suplementácie kyseliny listovej na celkovú a miestne špecifickú rakovinu
výskyt počas randomizovaných štúdií: metaanalýzy údajov o 50,000 XNUMX
jednotlivcov. Lancet 2013, 381:1029�1036.
95. Verhage BA, Cremers P, Schouten LJ, Goldbohm RA, van den Brandt PA:
Diétne folátové a folátové vitamery a riziko rakoviny prostaty
v holandskej kohortovej štúdii. Cancer Causes Control 2012,
23: 2003.
96. Tavani A, Malerba S, Pelucchi C, Dal Maso L, Zucchetto A, Serraino D, Levi F,
Montella M, Franceschi S, Zambon A, La Vecchia C: Diétne foláty a
riziko rakoviny v sieti prípadových kontrolných štúdií. Ann Oncol 2012,
23: 2737.
97. Moreira DM, Banez LL, Presti JC Jr, Aronson WJ, Terris MK, Kane CJ, Amling
CL, Freedland SJ: Vysoká hladina folátu v sére je spojená so znížením
biochemická recidíva po radikálnej prostatektómii: výsledky z
HĽADAŤ Databáza. Int Braz J Urol 2013, 39:312�318. diskusia 319.
98. Han YY, Song JY, Talbott EO: Sérový folát a prostatický špecifický antigén v
Spojené štáty. Cancer Causes Control 2013, 24:1595�1604.
99. Rycyna KJ, Bacich DJ, O'Keefe DS: Protichodné úlohy folátu v prostate
rakovina. Urológia 2013, 82:1197�1203.
100. Gilbert R, Martin RM, Beynon R, Harris R, Savovic J, Zuccolo L, Bekkering GE,
Fraser WD, Sterne JA, Metcalfe: Asociácie cirkulácie a výživy
vitamín D s rizikom rakoviny prostaty: systematický prehľad a dávka�
metaanalýza odozvy. Cancer Causes Control 2011, 22:319�340.
101. Schenk JM, Till CA, Tangen CM, Goodman PJ, Song X, Torkko KC, Kristal AR,
Peters U, Neuhouser ML: Koncentrácie 25-hydroxyvitamínu d v sére a
riziko rakoviny prostaty: výsledky štúdie na prevenciu rakoviny prostaty.
Biomarkery epidemiolu rakoviny Predchádzajúca 2014, 23:1484�1493.
102. Schwartz GG: Vitamín D v krvi a riziko rakoviny prostaty: lekcie
zo štúdie Selén a vitamín E na prevenciu rakoviny a
Skúška prevencie rakoviny prostaty. Biomarkery epidémie rakoviny Pred 2014,
23: 1447.
103. Giangreco AA, Vaishnav A, Wagner D, Finelli A, Fleshner N, Van der Kwast T,
Vieth R, Nonn L: Nádorové supresorové mikroRNA, miR-100 a -125b, sú
regulované 1,25-dihydroxyvitamínom D v primárnych bunkách prostaty a v
tkanivo pacienta. Cancer Prev Res (Phila) 2013, 6:483�494.
104. Hollis BW, Marshall DT, Savage SJ, Garrett-Mayer E, Kindy MS, Gattoni-Celli S:
Suplementácia vitamínu D3, nízkoriziková rakovina prostaty a zdravie
rozdiely. J Steroid Biochem Mol Biol 2013, 136:233�237.
105. Sha J, Pan J, Ping P, Xuan H, Li D, Bo J, Liu D, Huang Y: Synergický efekt
a mechanizmus vitamínu A a vitamínu D na indukciu apoptózy
bunky rakoviny prostaty. Mol Biol Rep 2013, 40:2763-2768.
106. Chandler PD, Giovannucci EL, Scott JB, Bennett GG, Ng K, Chan AT, Hollis
BW, Emmons KM, Fuchs CS, Drake BF: Nulové spojenie medzi vitamínom D
a hladiny PSA u černochov v štúdii suplementácie vitamínom D.
Biomarkery epidemiolu rakoviny Predchádzajúca 2014, 23:1944�1947.
107. Skaaby T, Husemoen LL, Thuesen BH, Pisinger C, Jorgensen T, Roswall N,
Larsen SC, Linneberg A: Prospektívna populačná štúdia
súvislosť medzi hladinami 25-hydroxyvitamínu D v sére a
výskyt špecifických typov rakoviny. Biomarkery epidemiolu rakoviny Predch
2014, 23:1220�1229.
108. Holt SK, Kolb S, Fu R, Horst R, Feng Z, Stanford JL: Circulating levels of
25-hydroxyvitamín D a prognóza rakoviny prostaty. Cancer Epidemiol
2013, 37:666�670.
109. Wong YY, Hyde Z, McCaul KA, Yeap BB, Golledge J, Hankey GJ, Flicker L:
U starších mužov je nižšia hladina 25-hydroxyvitamínu D v plazme spojená s
znížený výskyt rakoviny prostaty, ale nie kolorektálneho alebo pľúcneho karcinómu.
PLoS One 2014, 9:e99954.
110. Xu Y, Shao X, Yao Y, Xu L, Chang L, Jiang Z, Lin Z: Pozitívna asociácia
medzi hladinami 25-hydroxyvitamínu D v obehu a rizikom rakoviny prostaty:
nové zistenia z aktualizovanej metaanalýzy. J Cancer Res Clin Oncol
2014, 140:1465�1477.
111. Meyer HE, Robsahm TE, Bjorge T, Brustad M, Blomhoff R: Vitamín D, sezóna,
a riziko rakoviny prostaty: vnorená prípadová kontrolná štúdia v rámci
Nórske zdravotnícke štúdie. Am J Clin Nutr 2013, 97:147�154.
112. Kristal AR, Till C, Song X, Tangen CM, Goodman PJ, Neuhauser ML, Schenk
JM, Thompson IM, Meyskens FL Jr, Goodman GE, Minasian LM, Parnes HL,
Klein EA: Riziko plazmatického vitamínu D a rakoviny prostaty: vyplýva z
Selén a vitamín E na prevenciu rakoviny. Cancer Epidemiol
Biomarkers Predchádzajúca 2014, 23:1494�1504.
113. Weinstein SJ, Mondul AM, Kopp W, Rager H, Virtamo J, Albanes D:
Cirkulujúci 25-hydroxyvitamín D, proteín viažuci vitamín D a riziko
rakovina prostaty. Int J Cancer 2013, 132:2940�2947.
114. Guo Z, Wen J, Kan Q, Huang S, Liu X, Sun N, Li Z: Nedostatok asociácie
medzi polymorfizmami FokI a BsmI receptora vitamínu D a rizikom rakoviny prostaty: aktualizovaná metaanalýza zahŕňajúca 21,756 2013 subjektov. Tumor Biol 34, 3189:3200115�XNUMX. Wang L, Sesso HD, Glynn RJ, Christen WG, Bubes V, Manson JE, Buring JE,
Gaziano JM: Suplementácia vitamínom E a C a riziko rakoviny u mužov:
následné sledovanie v randomizovanej štúdii Physicians� Health Study II.
Am J Clin Nutr 2014, 100:915�923.
116. Virtamo J, Taylor PR, Kontto J, Mannisto S, Utriainen M, Weinstein SJ,
Huttunen J, Albanes D: Účinky alfa-tokoferolu a beta-karoténu
suplementácia o výskyte rakoviny a úmrtnosti: 18-ročná
postintervenčné sledovanie alfa-tokoferolu, beta-karoténu
Štúdia prevencie rakoviny. Int J Cancer 2014, 135:178�185.
117. Basu A, Imrhan V: Vitamín E a rakovina prostaty: je vitamín E sukcinát a
vynikajúce chemopreventívne činidlo? Nutr Rev 2005, 63:247�251.
118. Lawson KA, Wright ME, Subar A, Mouw T, Hollenbeck A, Schatzkin A,
Leitzmann MF: Užívanie multivitamínov a riziko rakoviny prostaty v
Národné inštitúty zdravia – AARP štúdia stravovania a zdravia. J Natl Cancer
Inst 2007, 99:754�764.
119. Calle EE, Rodriguez C, Jacobs EJ, Almon ML, Chao A, McCullough ML,
Feigelson HS, Thun MJ: The American Cancer Society Cancer Prevention
Štúdia II Výživová kohorta: zdôvodnenie, návrh štúdie a východiskový stav
vlastnosti. Rakovina 2002, 94:2490�2501.
120. Weinstein SJ, Peters U, Ahn J, Friesen MD, Riboli E, Hayes RB, Albanes D:
Koncentrácie alfa-tokoferolu a gama-tokoferolu v sére a
riziko rakoviny prostaty v skríningovej štúdii PLCO: vnorená kontrola prípadu
štúdium. PLoS One 2012, 7:e40204.
121. Cui R, Liu ZQ, Xu Q: Hladiny alfa-tokoferolu, gama-tokoferolu v krvi
a riziko rakoviny prostaty: metaanalýza prospektívnych štúdií.
PLoS One 2014, 9:e93044.
122. Major JM, Yu K, Weinstein SJ, Berndt SI, Hyland PL, Yeager M, Chanock S,
Albanes D: Genetické varianty odrážajú vyšší stav vitamínu E u mužov
spojené so zníženým rizikom rakoviny prostaty. J Nutr máj 2014,
144: 729.
123. Klein EA, Thompson IM Jr, Tangen CM, Crowley JJ, Lucia MS, Goodman PJ,
Minasian LM, Ford LG, Parnes HL, Gaziano JM, Karp DD, Lieber MM, Walther
PJ, Klotz L, Parsons JK, Chin JL, Darke AK, Lippman SM, Goodman GE,
Meyskens FL Jr, Baker LH: Vitamín E a riziko rakoviny prostaty:
Selén a vitamín E na prevenciu rakoviny (SELECT). JAMA 2011,
306: 1549.
124. Albanes D, Till C, Klein EA, Goodman PJ, Mondul AM, Weinstein SJ, aylor PR,
Parnes HL, Gaziano JM, Song X, Fleshner NE, Brown PH, Meyskens FL Jr,
Thompson IM: Plazmatické tokoferoly a riziko rakoviny prostaty v
Selén a vitamín E na prevenciu rakoviny (SELECT). Cancer Prev Res
(Phila) 2014, 7:886�895.
125. Kristal AR, Darke AK, Morris JS, Tangen CM, Goodman PJ, Thompson IM,
Meyskens FL Jr, Goodman GE, Minasian LM, Parnes HL, Lippman SM,
Klein EA: Základný stav selénu a účinky selénu a vitamínu e
suplementácia na riziko rakoviny prostaty. J Natl Cancer Inst 2014,
106:djt456.
126. Jamison JM, Gilloteaux J, Taper HS, Summers JL: Hodnotenie in vitro
a in vivo protinádorové aktivity kombinácií vitamínu C a K-3
proti ľudskej rakovine prostaty. J Nutr 2001, 131:158S�160S.
127. Nimptsch K, Rohrmann S, Kaaks R, Linseisen J: Príjem vitamínu K v potrave
vo vzťahu k incidencii a úmrtnosti na rakovinu: vyplýva z
Heidelbergská kohorta Európskeho perspektívneho vyšetrovania
Rakovina a výživa (EPIC-Heidelberg). Am J Clin Nutr 2010,
91: 1348.
128. Ma RW, Chapman K: Systematický prehľad účinku stravy na prostatu
prevencia a liečba rakoviny. J Hum Nutr Diet 2009, 22:187�199.
kvíz 200�182.
129. Bristow SM, Bolland MJ, MacLennan GS, Avenell A, Gray A, Gamble GD, Reid
IR: Doplnky vápnika a riziko rakoviny: metaanalýza randomizovaných
kontrolované pokusy. Br J Nutr 2013, 110:1384�1393.
130. Williams CD, Whitley BM, Hoyo C, Grant DJ, Schwartz GG, Presti JC Jr, Iraggi
JD, Newman KA, Gerber L, Taylor LA, McKeever MG, Freedland SJ: Diétne
vápnik a riziko rakoviny prostaty: prípadová kontrolná štúdia v USA
veteránov. Prev Chronic Dis 2012, 9:E39.
131. Hori S, Butler E, McLoughlin J: Rakovina prostaty a diéta: podnet na zamyslenie?
BJU Int 2011, 107:1348�1359.
132. Geybels MS, Verhage BA, van Schooten FJ, Goldbohm RA, van den Brandt
PA: Pokročilé riziko rakoviny prostaty vo vzťahu k hladinám selénu v nechtoch na nohách.
J Natl Cancer Inst 2013, 105:1394�1401.
133. Singh RP, Agarwal R: Chemoprevencia rakoviny prostaty silibinínom: lavica
k posteli. Mol Carcinog 2006, 45:436�442.
134. Ting H, Deep G, Agarwal R: Molekulárne mechanizmy sprostredkovania silibinínom
chemoprevencia rakoviny s hlavným dôrazom na rakovinu prostaty.
AAPS J 2013, 15:707�716.
135. Ting HJ, Deep G, Jain AK, Cimic A, Sirintrapun J, Romero LM, Cramer SD,
Agarwal C, Agarwal R: Silibinín zabraňuje rakovine prostaty sprostredkovanej bunkami
diferenciácia naivných fibroblastov na fibroblasty spojené s rakovinou
fenotyp zacielením na TGF beta2. Mol Carcinog 2014. doi:10.1002/
mc.22135. [Epub v predstihu]
136. Goel A, Aggarwal BB: Kurkumín, zlaté korenie z indického šafranu, je
chemosenzibilizátor a rádiosenzibilizátor pre nádory a chemoprotektor a
rádioprotektor pre normálne orgány. Nutr Cancer 2010, 62:919�930.
137. Khan N, Adhami VM, Mukhtar H: Apoptóza dietetickými látkami pre
prevencia a liečba rakoviny prostaty. Endocr Relat Cancer 2010,
17:R39�R52.
138. Heber D: Elagitaníny z granátového jablka. In Herbal Medicine: Biomolecular and
Klinické aspekty. 2. vydanie. Spracoval Benzie IF, Wachtel-Galor S. Boca
Raton, FL: CRC Press; 2011.
139. Pantuck AJ, Leppert JT, Zomorodian N, Aronson W, Hong J, Barnard RJ,
Seeram N, Liker H, Wang H, Elashoff R, Heber D, Aviram M, Ignarro L,
Belldegrun A: Štúdia fázy II šťavy z granátového jablka pre mužov s rastom
prostatický špecifický antigén po operácii alebo ožarovaní prostaty
rakovina. Clin Cancer Res 2006, 12:4018�4026.
140. Paller CJ, Ye X, Wozniak PJ, Gillespie BK, Sieber PR, Greengold RH, Stockton
BR, Hertzman BL, Efros MD, Roper RP, Liker HR, Carducci MA: Randomizované
Štúdia fázy II extraktu z granátového jablka pre mužov s následným rastúcim PSA
počiatočná liečba lokalizovaného karcinómu prostaty. Rakovina prostaty Dis
2013, 16:50�55.
141. Freedland SJ, Carducci M, Kroeger N, Partin A, Rao JY, Jin Y, Kerkoutian S,
Wu H, Li Y, Creel P, Mundy K, Gurganus R, Fedor H, King SA, Zhang Y,
Heber D, Pantuck AJ: Dvojito zaslepená, randomizovaná, neoadjuvantná štúdia
tkanivové účinky piluliek POMx u mužov s rakovinou prostaty predtým
radikálna prostatektómia. Cancer Prev Res (Phila) 2013, 6:1120�1127.
142. Wang P, Aronson WJ, Huang M, Zhang Y, Lee RP, Heber D, Henning SM:
Polyfenoly a metabolity zeleného čaju v tkanive prostaty:
dôsledky pre prevenciu rakoviny. Cancer Prev Res (Phila) 2010,
3: 985.
143. Kurahashi N, Sasazuki S, Iwasaki M, Inoue M, Tsugane S: Zelený čaj
spotreba a riziko rakoviny prostaty u japonských mužov: perspektívny
štúdium. Am J Epidemiol 2008, 167:71�77.
144. McLarty J, Bigelow RL, Smith M, Elmajian D, Ankem M, Cardelli JA: Čaj
polyfenoly znižujú sérové ​​hladiny prostatického špecifického antigénu,
hepatocytový rastový faktor a vaskulárny endotelový rastový faktor v
pacientov s rakovinou prostaty a inhibujú produkciu rastu hepatocytov
faktor a vaskulárny endoteliálny rastový faktor in vitro. Cancer Prev Res
(Phila) 2009, 2:673�682.
145. Bettuzzi S, Brausi M, Rizzi F, Castagnetti G, Peracchia G, Corti A:
Chemoprevencia rakoviny prostaty u ľudí perorálnym podávaním
katechíny zeleného čaju u dobrovoľníkov s vysoko kvalitným intraepiteliálom prostaty
neoplázia: predbežná správa z jednoročnej štúdie na preukázanie princípu.
Cancer Res 2006, 66:1234�1240.
146. Fraser SP, Peters A, Fleming-Jones S, Mukhey D, Djamgoz MB: Resveratrol:
inhibičné účinky na správanie metastatických buniek a napäťovo riadený Na(+)
aktivita kanála pri rakovine prostaty potkanov in vitro. Nutr Cancer 2014,
66: 1047.
147. Oskarsson A, Spatafora C, Tringali C, Andersson AO: Inhibícia CYP17A1
aktivitu resveratrolu, piceatannolu a syntetických analógov resveratrolu.
Prostata 2014, 74:839�851.
148. Ferruelo A, Romero I, Cabrera PM, Arance I, Andres G, Angulo JC: Účinky
resveratrol a iné polyfenoly vína na proliferáciu, apoptózu
a expresia androgénneho receptora v LNCaP bunkách. Actas Urol Esp Jul-Aug
2014, 38:397�404.
149. Osmond GW, Masko EM, Tyler DS, Freedland SJ, Pizzo S: In vitro a in vivo
hodnotenie resveratrolu a 3,5-dihydroxy-4a-acetoxy-trans-stilbénu v
liečba ľudského karcinómu prostaty a melanómu. J Surg Res
2013, 179:e141�e148.
150. Baur JA, Sinclair DA: Terapeutický potenciál resveratrolu: in vivo
dôkazy. Nat Rev Drug Discov 2006, 5:493�506.
151. Klink JC, Tewari AK, Masko EM, Antonelli J, Febbo PG, Cohen P, Dewhirst
MW, Pizzo SV, Freedland SJ: Resveratrol zhoršuje prežitie u SCID myší s xenoimplantátmi rakoviny prostaty spôsobom špecifickým pre bunkovú líniu, prostredníctvom paradoxných účinkov na onkogénne dráhy. Prostata 2013, 73:754�762.

152. Huang EC, Zhao Y, Chen G, Baek SJ, McEntee MF, Minkin S, Biggerstaff JP,
Whelan J: Zyflamend, polybylinná zmes, reguluje triedu I a
histón deacetylázy triedy II a zvyšuje hladiny p21 u rezistentných na kastráciu
bunky rakoviny prostaty. BMC Complement Altern Med 2014, 14:68.
153. Huang EC, McEntee MF, Whelan J: Zyflamend, kombinácia bylin.
extrakty, tlmí rast nádoru v myšacích xenoimplantátových modeloch
rakovina prostaty. Nutr Cancer 2012, 64:749�760.
154. Yan J, Xie B, Capodice JL, Katz AE: Zyflamend inhibuje expresiu a
funkciu androgénneho receptora a pôsobí synergicky s bikalutimidom
na inhibíciu rastu buniek rakoviny prostaty. Prostata 2012, 72:244�252.
155. Kunnumakkara AB, Sung B, Ravindran J, Diagaradjane P, Deorukhkar A, Dey
S, Koca C, Tong Z, Gelovani JG, Guha S, Krishnan S, Aggarwal BB: Zyflamend
potláča rast a senzibilizuje ľudské nádory pankreasu
gemcitabínu v modeli ortotopickej myši prostredníctvom modulácie
viaceré ciele. Int J Cancer 2012, 131:E292�E303.
156. Capodice JL, Gorroochurn P, Cammack AS, Eric G, McKiernan JM, Benson
MC, Stone BA, Katz AE: Zyflamend u mužov s vysoko kvalitnou prostatou
intraepiteliálna neoplázia: výsledky klinickej štúdie fázy I. J Soc Integr
Oncol 2009, 7:43�51.
157. Rafailov S, Cammack S, Stone BA, Katz AE: Úloha Zyflamend, an
bylinné protizápalové, ako potenciálne chemopreventívne činidlo proti
rakovina prostaty: kazuistika. Integr Cancer Ther 2007, 6:74�76.
158. Askari F, Parizi MK, Jessri M, Rashidkhani B: Príjem ovocia a zeleniny v
vzťah k rakovine prostaty u iránskych mužov: prípadová kontrolná štúdia.
Asian Pac J Cancer Predchádzajúca 2014, 15:5223�5227.
159. Liu B, Mao Q, Cao M, Xie L: Príjem krížovej zeleniny a riziko
rakovina prostaty: metaanalýza. Int J Urol 2012, 19:134�141.
160. Richman EL, Carroll PR, Chan JM: Príjem zeleniny a ovocia po
diagnostika a riziko progresie rakoviny prostaty. Int J Cancer 2012,
131: 201.
161. Hsing AW, Chokkalingam AP, Gao YT, Madigan MP, Deng J, Gridley G,
Fraumeni JF Jr.: Allium zelenina a riziko rakoviny prostaty: a
populačnej štúdie. J Natl Cancer Inst 2002, 94:1648�1651.
162. Chan R, Lok K, Woo J: Rakovina prostaty a konzumácia zeleniny.
Mol Nutr Food Res 2009, 53:201�216.
163. Thomas R, Williams M, Sharma H, Chaudry A, Bellamy P: Dvojité slepé,
placebom kontrolovaná randomizovaná štúdia hodnotiaca účinok a
Doplnok stravy bohatý na polyfenoly o progresii PSA u mužov
s rakovinou prostaty – britská štúdia NCRN Pomi-T. Rakovina prostaty Prostata
Dis 2014, 17:180�186.
164. Yang CM, Lu IH, Chen HY, Hu ML: Lykopén inhibuje proliferáciu
androgén-dependentné ľudské nádorové bunky prostaty prostredníctvom aktivácie
PPARgamma-LXRalfa-ABCA1 dráha. J Nutr Biochem 2012, 23:8�17.
165. Qiu X, Yuan Y, Vaishnav A, Tessel MA, Nonn L, van Breemen RB: Účinky
lykopénu na expresiu proteínu v ľudskom primárnom prostatickom epiteli
bunky. Cancer Prev Res (Phila) 2013, 6:419�427.
166. Boileau TW, Liao Z, Kim S, Lemeshow S, Erdman JW Jr, Clinton SK: Prostata
karcinogenéza pri liečbe N-metyl-N-nitrózomočovinou (NMU)-testosterónom
potkany kŕmené paradajkovým práškom, lykopénom alebo diétou s obmedzeným príjmom energie. J Natl
Cancer Inst 2003, 95:1578�1586.
167. Konijeti R, Henning S, Moro A, Sheikh A, Elashoff D, Shapiro A, Ku M,
Povedali JW, Heber D, Cohen P, Aronson WJ: Chemoprevencia prostaty
rakoviny s lykopénom v modeli TRAMP. Prostata 2010, 70:1547�1554.
168. Giovannucci E, Rimm EB, Liu Y, Stampfer MJ, Willett WC: Perspektívny
štúdium paradajkových produktov, lykopénu a rizika rakoviny prostaty. J Natl
Cancer Inst 2002, 94:391�398.
169. Zu K, Mucci L, Rosner BA, Clinton SK, Loda M, Stampfer MJ, Giovannucci E:
Diétny lykopén, angiogenéza a rakovina prostaty: perspektíva
štúdia v ére prostatického špecifického antigénu. J Natl Cancer Inst 2014,
106:djt430.
170. Gann PH, Ma J, Giovannucci E, Willett W, Sacks FM, Hennekens CH, Stampfer
MJ: Nižšie riziko rakoviny prostaty u mužov so zvýšeným plazmatickým lykopénom
úrovne: výsledky prospektívnej analýzy. Cancer Res 1999, 59:1225�1230.
171. Kristal AR, Till C, Platz EA, Song X, King IB, Neuhouser ML, Ambrosone CB,
Thompson IM: Koncentrácia lykopénu v sére a riziko rakoviny prostaty:
výsledky štúdie na prevenciu rakoviny prostaty. Cancer Epidemiol
Biomarkers Predchádzajúca 2011, 20:638�646.
172. Kirsh VA, Mayne ST, Peters U, Chatterjee N, Leitzmann MF, Dixon LB, Urban
DA, Crawford ED, Hayes RB: Prospektívna štúdia lykopénu a paradajok
príjem produktu a riziko rakoviny prostaty. Biomarkery epidemiolu rakoviny
Predchádzajúci rok 2006, 15:92�98.
173. Mariani S, Lionetto L, Cavallari M, Tubaro A, Rasio D, De Nunzio C, Hong
GM, Borro M, Simmaco M: Nízka koncentrácia lykopénu v prostate je
spojené s rozvojom rakoviny prostaty u pacientov s vysokým stupňom
intraepiteliálna neoplázia prostaty. Int J Mol Sci 2014, 15:1433�1440.
174. Kucuk O, Sarkar FH, Djuric Z, Sakr W, Pollak MN, Khachik F, Banerjee M,
Bertram JS, Wood DP Jr: Účinky suplementácie lykopénom u pacientov
s lokalizovanou rakovinou prostaty. Exp Biol Med (Maywood) 2002, 227:881�885.
175. Chen L, Stacewicz-Sapuntzakis M, Duncan C, Sharifi R, Ghosh L, van
Breemen R, Ashton D, Bowen PE: Oxidačné poškodenie DNA v prostate
pacienti s rakovinou, ktorí konzumujú predjedlá na báze paradajkovej omáčky ako celé jedlo
zásah. J Natl Cancer Inst 2001, 93:1872�1879.
176. van Breemen RB, Sharifi R, Viana M, Pajkovic N, Zhu D, Yuan L, Yang Y,
Bowen PE, Stacewicz-Sapuntzakis M: Antioxidačné účinky lykopénu v
Afroamerickí muži s rakovinou prostaty alebo benígnou hyperpláziou prostaty:
randomizovaná, kontrolovaná štúdia. Cancer Prev Res (Phila) 2011, 4:711�718.
177. Shafique K, McLoone P, Qureshi K, Leung H, Hart C, Morrison DS: Káva
konzumácia a riziko rakoviny prostaty: ďalší dôkaz o inverznom
vzťah. Nutr J 2012, 11:42.
178. Wilson KM, Kasperzyk JL, Rider JR, Kenfield S, van Dam RM, Stampfer MJ,
Giovannucci E, Mucci LA: Konzumácia kávy a riziko rakoviny prostaty
a postup v nadväzujúcej štúdii zdravotníckych odborníkov. J Natl
Cancer Inst 2011, 103:876�884.
179. Bosire C, Stampfer MJ, Subar AF, Wilson KM, Park Y, Sinha R: Káva
konzumácia a riziko celkovej a smrteľnej rakoviny prostaty v
NIH-AARP diéta a štúdia zdravia. Cancer Causes Control 2013, 24:1527�1534.
180. Arab L, Su LJ, Steck SE, Ang A, Fontham ET, Bensen JT, Mohler JL: Káva
konzumácia a agresivita rakoviny prostaty medzi africkými a
Kaukazskí Američania v populačnej štúdii. Nutr Cancer 2012,
64: 637.
181. Phillips RL, Snowdon DA: Asociácia používania mäsa a kávy s rakovinou
hrubého čreva, prsníka a prostaty u adventistov siedmeho dňa:
predbežné výsledky. Cancer Res 1983, 43:2403 s�2408s.
182. Hsing AW, McLaughlin JK, Schuman LM, Bjelke E, Gridley G, Wacholder S,
Chien HT, Blot WJ: Diéta, užívanie tabaku a smrteľná rakovina prostaty: výsledky
z kohortovej štúdie Lutheran Brotherhood. Cancer Res 1990,
50: 6836.
183. Cao S, Liu L, Yin X, Wang Y, Liu J, Lu Z: Spotreba kávy a riziko
rakovina prostaty: metaanalýza prospektívnych kohortových štúdií.
Karcinogenéza 2014, 35:256�261.
184. Nordmann AJ, Suter-Zimmermann K, Bucher HC, Shai I, Tuttle KR,
Estruch R, Briel M: Metaanalýza porovnávajúca stredomorské a nízkotučné
diéty na úpravu kardiovaskulárnych rizikových faktorov. Am J Med 2011,
124:841�851. e842.
185. Kapiszewska M: Relevantný pomer spotreby zeleniny a mäsa
faktor určujúci rakovinu preventívna diéta. Stredomorie verzus
ostatné európske krajiny. Fórum Nutr 2006, 59:130�153.
186. Kenfield SA, Dupre N, Richman EL, Stampfer MJ, Chan JM, Giovannucci EL:
Stredomorská strava a riziko a úmrtnosť na rakovinu prostaty v zdravotníctve
Následná štúdia pre profesionálov. Eur Urol 2014, 65:887�894.
187. Ambrosini GL, Fritschi L, de Klerk NH, Mackerras D, Leavy J: Diétne vzorce
identifikované pomocou faktorovej analýzy a rizika rakoviny prostaty: kontrola prípadu
štúdium v ​​západnej Austrálii. Ann Epidemiol 2008, 18:364�370.
188. Baade PD, Youlden DR, Krnjacki LJ: Medzinárodná epidemiológia prostaty
rakovina: geografická distribúcia a sekulárne trendy. Mol Nutr Food Res
2009, 53:171�184.
189. Muller DC, Severi G, Baglietto L, Krishnan K, English DR, Hopper JL, Giles GG:
Stravovacie návyky a riziko rakoviny prostaty. Biomarkery epidemiolu rakoviny Predch
2009, 18:3126�3129.
190. Tseng M, Breslow RA, DeVellis RF, Ziegler RG: Diétne vzorce a prostata
riziko rakoviny v National Health and Nutrition Examination Survey
Kohorta epidemiologickej následnej štúdie. Biomarkery epidemiolu rakoviny Predch
2004, 13:71�77.
191. Wu K, Hu FB, Willett WC, Giovannucci E: Diétne vzorce a riziko
rakovina prostaty u mužov v USA. Biomarkery epidemiolu rakoviny Pred 2006,
15: 167.
192. Daubenmier JJ, Weidner G, Marlin R, Crutchfield L, Dunn-Emke S, Chi C,
Gao B, Carroll P, Ornish D: Životný štýl a kvalita života súvisiaca so zdravím
mužov s rakovinou prostaty liečených aktívnym dohľadom. Urológia
2006, 67:125�130.

193. Parsons JK, Newman VA, Mohler JL, Pierce JP, Flatt S, Marshall J: Diéta
modifikácia u pacientov s karcinómom prostaty pri aktívnom sledovaní: a
randomizovaná, multicentrická štúdia uskutočniteľnosti. BJU Int 2008, 101:1227�1231.
194. Mosher CE, Sloane R, Morey MC, Snyder DC, Cohen HJ, Miller PE,
Demark-Wahnefried W: Asociácie medzi faktormi životného štýlu a kvalitou
života u starších dlhotrvajúcich karcinómov prsníka, prostaty a kolorekta
preživších. Rakovina 2009, 115:4001�4009.
195. Bhindi B, Locke J, Alibhai SM, Kulkarni GS, Margel DS, Hamilton RJ, Finelli A,
Trachtenberg J, Zlotta AR, Toi A, Hersey KM, Evans A, van der Kwast TH,
Fleshner NE: Rozoberanie súvislosti medzi metabolickým syndrómom
a riziko rakoviny prostaty: analýza veľkej klinickej kohorty. Eur Urol 2014.
doi:10.1016/j.eururo.2014.01.040. [Epub v predstihu]
196. Esposito K, Chiodini P, Capuano A, Bellastella G, Maiorino MI, Parretta E,
Lenzi A, Giugliano D: Vplyv metabolického syndrómu a jeho zložiek
o riziku rakoviny prostaty: metaanalýza. J Endocrinol Invest 2013,
36: 132.
197. Ministerstvo poľnohospodárstva USA a ministerstvo zdravotníctva USA a
Ľudské služby. Dietetické usmernenia pre Američanov, 2010. 7. vydanie.
Washington, DC: Úrad vlády USA pre tlač, december 2010.

Zatvorte akordeón

Profesionálny rozsah praxe *

Informácie tu uvedené o „Rakovina prostaty, výživa a diétne zásahy" nie je určený na nahradenie vzťahu jeden na jedného s kvalifikovaným zdravotníckym pracovníkom alebo licencovaným lekárom a nie je to lekárska rada. Odporúčame vám, aby ste rozhodnutia v oblasti zdravotnej starostlivosti robili na základe vášho výskumu a partnerstva s kvalifikovaným zdravotníckym pracovníkom.

Informácie o blogu a diskusie o rozsahu

Náš informačný rozsah sa obmedzuje na chiropraktické, muskuloskeletálne, fyzické lieky, wellness, prispievajúce etiologické viscerozomatické poruchy v rámci klinických prezentácií, súvisiacej somatoviscerálnej reflexnej klinickej dynamiky, subluxačných komplexov, citlivých zdravotných problémov a/alebo článkov, tém a diskusií o funkčnej medicíne.

Poskytujeme a prezentujeme klinická spolupráca so špecialistami z rôznych odborov. Každý špecialista sa riadi svojím odborným rozsahom praxe a jurisdikciou udeľovania licencií. Funkčné zdravotné a wellness protokoly používame na liečbu a podporu starostlivosti o zranenia alebo poruchy pohybového aparátu.

Naše videá, príspevky, témy, predmety a postrehy pokrývajú klinické záležitosti, problémy a témy, ktoré sa týkajú a priamo či nepriamo podporujú náš klinický rozsah praxe.*

Naša kancelária sa primerane pokúsila poskytnúť podporné citácie a identifikovala relevantnú výskumnú štúdiu alebo štúdie podporujúce naše príspevky. Na požiadanie poskytujeme kópie podporných výskumných štúdií, ktoré majú regulačné rady a verejnosť k dispozícii.

Rozumieme, že pokrývame záležitosti, ktoré si vyžadujú ďalšie vysvetlenie, ako môže pomôcť v konkrétnom pláne starostlivosti alebo v protokole liečby; na ďalšiu diskusiu o vyššie uvedenej téme sa preto môžete pokojne opýtať Dr. Alex Jimenez, DC, Alebo kontaktujte nás na adrese 915-850-0900.

Sme tu, aby sme vám a vašej rodine pomohli.

Požehnanie

Dr. Alex Jimenez DC MSACP, RN*, CCST, IFMCP*, CIFM*, ATN*

e-mail: coach@elpasofunctionalmedicine.com

Licencovaný ako doktor chiropraxe (DC) v Texas & Nové Mexiko*
Číslo licencie Texas DC TX5807, New Mexico DC Licencia č. NM-DC2182

Licencovaná ako registrovaná zdravotná sestra (RN*) in Florida
Floridská licencia RN licencia # RN9617241 (Kontrola č. 3558029)
Kompaktný stav: Viacštátna licencia: Oprávnený vykonávať prax v Štáty 40*

Dr. Alex Jimenez DC, MSACP, RN* CIFM*, IFMCP*, ATN*, CCST
Moja digitálna vizitka